临床执业医师知识点归纳

1糖皮质激素抗炎作用记忆口诀为了帮助大家记忆，我们将此部分内容简化，帮助大家更好的理解。这段内容解释如下：糖皮质激素有强大的抗炎作用，但它无杀菌、抗病毒作用！在炎症早期—减轻渗出、水肿，改善红肿热痛症状；在炎症后期—防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。有了这样的简单的记忆方法和形象的比喻，药理学这个基础医学的重要系统是不是就很容易记忆了？更多精彩口诀和记忆方法，请登录环球网校学习临床执业医师和临床助理医师《药理学》相关课程。附：官方教材内容糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应。在炎症早期，能减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，能防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。但若使用不当可致感染扩散、创面愈合延迟。糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响。（2）对细胞因子及黏附分子的影响。（3）对炎细胞凋亡的影响。快速效应是糖皮质激素发挥作用的另一重要机制。可能机制是：①作用于细胞膜类固醇受体；②非因的生化效应；③细胞质受体的受体外成分介导的信号通路。2肾上腺素记忆歌诀“肾上腺素”属于临床医师考试药理学中重点内容。今天我们一起来看看环球网校的“汤神”汤以恒老师是怎么讲解的这个知识点的。肾上腺素无论是执业医师还是助理医师，都是很重要的知识点，其药理作用和临床应用也为执业和助理医师必须掌握的内容。为了帮助大家记忆，我们将此部分内容简化，帮助大家更好的理解。这段内容解释如下：肾上腺素作用于各种受体，发挥不同的作用：能够兴奋性脏和促进代谢，收缩外周血管，却扩张支气管，小剂量时收缩压升高、舒张压下降，大剂量时收缩压舒张压均升高。故其临床应用为：能够抢救心脏骤停、治疗哮喘、过敏性休克、局部止血并延长局麻药物的作用时间。有了这样的简单的记忆方法，药理学这个基础医学的重要系统是不是就很容易记忆了？更多精彩口诀和记忆方法，请登录环球网校学习临床执业医师和临床助理医师《药理学》相关课程。附：官方教材内容肾上腺素的药理作用和临床应用（一）药理作用：肾上腺素主要激动α和β受体。心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。但同时提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。血管：可激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩；以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱；小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故收缩作用较弱。还可激动β2受体使血管舒张，在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量的肾上腺素往往使骨骼肌血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管，除可激动冠脉β2受体外，其他机制同去甲肾上腺素。血压：肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。在皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。平滑肌：可激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用。能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。可使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；能抑制妊娠末期的子宫张力和收缩。此外，β受体激动作用可使膀胱逼尿肌舒张，α受体激动作用使三角肌和括约肌收缩，由此引起排尿困难和尿潴留。代谢：肾上腺素能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20%～30%；在人体，有显著的升高血糖作用，并可降低外周组织对葡萄糖的摄取。可激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。（二）临床应用心脏：骤停用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤。过敏性疾病（1）过敏性休克：可收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，从而迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药。（2）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者。血管神经性水肿及血清病：肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等超敏反应性疾病的症状。与局麻药配伍及局部止血：肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。治疗青光眼：可通过促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压。3药物效应动力学不良反应与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 （一）副反应（副作用） 由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 治疗剂量下发生， 是药物本身固有的作用， 难以避免， 多数较轻微， 可以预料。 例如：阿托品 用于解除胃肠痉挛时，口干、心悸、便秘——副反应。 （二）毒性反应 剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。 较严重； 可以预知； 应该避免。 急性毒性——多损害循环、呼吸及神经系统功能。 慢性毒性——多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。还包括致癌、致畸胎和致突变。 （三）后遗效应 药物停用后，血药浓度已降至阈浓度以下时，仍残存的药理效应。 例如：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。 （四）停药反应（回跃反应） 患者长期用药，突然停药后原有疾病加剧。 例如：高血压患者长期服用可乐定，若突然停药，次日血压将明显回升。 （五）超敏反应（{{BANNED}}、过敏反应）——常见于过敏体质患者。 A致敏物质：药物本身、代谢物、制剂中的杂质。 B皮肤过敏试验（+），但有少数假阳性或假阴性。 C反应的严重程度与剂量无关，差异很大，从皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。 D与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。 E停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。 （六）特异质反应 少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同；是一类先天遗传异常所致的反应。 例如，先天性血浆胆碱酯酶缺乏患者——对氯琥珀胆碱（骨骼肌松弛药）发生特异质反应。 与药物固有的药理作用基本一致； 药理性拮抗药救治可能有效； 反应严重程度与剂量成比例。 【实战演习·解析】 有关药物的副作用，不正确的是 A为治疗剂量时所产生的药物反应 B为与治疗目的有关的药物反应 C为不太严重的药物反应 D为药物作用选择性低时所产生的反应 E为一种难以避免的药物反应 『正确答案』B 药物的副作用是 A在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用 B用量过大或用时过长出现的对机体有害的作用——毒性反应 C继发于治疗作用后出现的一种不良后果——继发反应（二重感染 D与剂量无关的一种病理性免疫反应——{{BANNED}}（过敏）反应 E停药后血药浓度降至阈浓度以下出现的生物效应——后遗效应 『正确答案』A 治疗指数是指 AED50LD50 BED50TD50 CLD50ED50 D比值越大越不安全 E比值越大，药物毒性越大 『正确答案』C 引起药物副作用的原因是 A药物的毒性反应大 B机体对药物过于敏感 C药物对机体选择性低 D药物对机体作用过强 E药物剂量过大 『正确答案』C （5-6题共用备选答案） A快速耐受性 B后遗效应 C耐药性 D回跃反应 E高敏性 苯巴比妥易引起 长期应用氢化可的松，突然停药可发生 『正确答案』B、D 〖环球网校版权所有，转载必究〗

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。　　伤寒杆菌培养的临床意义。　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。　　注意休克早期临床表现的识别。　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。　　实验室检查：常用副凝试验。　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。　　视神经损害不同部位临床表现不同。　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。;

【导读】临床执业医师考试中，有非常重要的一个章节内容，就是女性生殖系统，很多考生对此望而生畏，其实掌握适当的学习技巧，也没有那么可怕，下面我们就一起来了解一下临床执业医师考试重要考点：女性生殖系统，希望对各位考生有所帮助。明确困难：网状结构有点乱大家发现了吗?用一个字来形容女性生殖系统的话，“网”字最合适。其主要原因是因为考点分布杂乱如网、内容交叉。例如：妊娠生理、妊娠诊断——病理妊娠;正常分娩——异常分娩、分娩期并发症;正常产褥——异常产褥(产褥感染)，正常与异常的识别与判定是第一道难关;再如：接触性出血、绝经后阴道流血、停经后阴道流血、异常阴道流血等等，一个出血就有这么多门道;还如：停经、绝经、月经、周期、经期、孕期等等，这些易混淆的专业名词，搞得大家头晕目眩。因此，只有时刻保持清醒的头脑、缕清考点之间的脉络，才不会迷失其中，不会出现“不识庐山真面目，只缘身在此山中”的困扰。预备动作：打好基础求理解只有学好女性生殖系统解剖，才有可能学好产科;只有学好女性生殖系统生理，才有可能学好妇科。没有扎实的基本功，这门课的复习之路就会步履维艰、困难重重。但打好基础并不意味着要整段整段的背诵，恰恰相反，解剖和生理最不需要死记硬背，反而更需要理解、会用。规避错误：死记硬背白受罪理解是记忆之父、重复是记忆之母——听懂、弄会最后背。女性生殖系统死记硬背的内容并不太多，考查书上原话的题目也很少，主要命题方式是给出实际的临床情景，让我们自己去分析、诊断和处理。至于那些必须背过的数据、分期什么的，我会在考前的冲刺班上帮大家“打小抄”，考前突击记忆性价比更高。简化步骤：听课做题和看书听课→做题→看书，循环进行，环环相扣，可谓简单粗暴有效果。第一步，通过课上老师的讲解，更能直击考点。可能书上洋洋洒洒写了一大堆的内容，在课上就只是老师一句话、一个结论、一个技巧便解决了;第二步，通过做题，检验复习效果、暴露复习盲区、然后有的放矢地进行查漏补缺;最后一步才是看书，看书的意义是解疑解惑，带着问题去看书才更有效果。且书上的表格、归纳、总结与网络课的配套讲义互补，更加全面系统。以上就是小编今天给大家整理分享的关于“临床执业医师考试重要考点：女性生殖系统”的相关内容，希望对正在备考的你有所帮助。总的来说未来医药行业发展趋势非常可观，所以建议有意向的考生，尽早学习报考，早日成为医药行业的一员，为祖国医药行业发光发热。