临床执业医师胆道疾病

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的34或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因： (1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现： 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。 (三) 救护措施： (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。

这个实际上就说胰腺炎是有哪些病因学？在中国最常见的是胆源性胰腺炎。胆源性胰腺炎，主要是包括胆囊结石，以及胆总管的结石，这个结石从胆囊掉到胆管，然后引起胰管的排泌障碍，就会引起或者是诱发急性胰腺炎，这个在中国是最常见的。另外，随着现代人们生活方式的一些改变，酒精性以及高脂血症的胰腺炎也是慢慢的比较常见了。

你好！首先祝你身体健康！以下我来给你谈谈关于“谷丙转氨酶高”的问题。　　转氨酶高不一定都是肝炎。谷酸丙氨酸转氨酶，简称谷丙转氨酶(CPT)的升高只表示肝脏可能受到了损害。除了肝炎，其他很多疾病都能引起转氨酶升高。　　引起转氨酶升高的常见原因有以下几则：　　 病毒性肝炎　　这是引起CPT升高最常见的原因。各型急、慢性病毒性肝炎患者，CPT均可升高，但升高幅度与肝脏损伤程度不成正比，绝不能以CTP数值的高低来判断病情的轻重。　　 中毒性肝炎　　多种药物和化学制剂，如红霉素、异烟肼、保泰松等都可引起CPT升高，停药以后，CPT很快恢复正常。　　 肝硬化和肝癌　　肝硬化、原发性或转移性肝癌患者的CPT常常高于正常水平。但有的患者GPT指标变化不明显，此时，可以加测血液中其他酶类和甲胎蛋白，同时B超或CT检查也有助于鉴别诊断。　　 酒精中毒性肝病　　许多研究表明，酒精中毒性肝炎，肝硬化和脂肪肝患者CPT水平升高，但脂肪肝患者同时伴有胆固醇、甘油三酯水平的升高。　　 胆道疾病　　胆囊炎、胆石症等急性发作时，患者CPT指标也可升高，但都同时伴有发热、腹痛、黄疸、胆红素升高等症状，在炎症控制后，CPT可降至正常。　　 心脏疾患　　急性心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时CPT水平升高，但升高程度不如COT(谷草转氨酶)明显。　　爱心提示：如果发现自己转氨酶升高了，不要过于紧张，不要担心自己患了严重的肝脏疾病，但是也一定要给予足够的重视，好好休息，及时接受正规复查和治疗。　　另外，“‘两对半’结果正常。”单纯“谷丙转氨酶高”并不代表罹患肝炎。　　以上回答如果满意，请不要辜负我的一片好意，及时采纳为答案。

根据往年的话，2019年是11月起陆续发布，2018年是10月起陆续发布，2017年是12月起陆续发布，今年的话预计于2020年10月起陆续发布。近三年的考试时间都是1月份，预计今年可能也是1月份，医师资格实践技能考试一般于6月进行，医师资格实践技能考试一般于6月进行，备考的话，最常见的方法是练题和刷视频，题库的话我朋友推荐阿虎医考，说那里面题比较多，考查的考点比较全面，可以起到巩固知识点的作用。哦对了，最好是要记笔记和记错题的，但是笔记不要照书抄，自己归纳和总结。

回答谷丙转氨酶主要存在于肝脏、心脏的细胞中，尤其以肝脏细胞为主。谷丙转氨酶升高是肝功能出现损伤的重要指标，当肝细胞受到破坏时，肝细胞内的谷丙转氨酶释放到血液中，使血清中谷丙转氨酶浓度升高。谷丙转氨酶的浓度是诊断急性肝细胞损伤的敏感指标。导致谷丙转氨酶升高的原因很多，常见的疾病有甲肝、乙肝、胆石症、胆囊炎、心肌炎、心肌梗塞，甚至肺炎、流感、休克等，不良生活习惯也会导致谷丙转氨酶增高，如熬夜、过度疲劳，一些怀孕的女性谷丙转氨酶也可以生理性的偏高。亲还有其他的疑问吗

张博士执业医师全套书籍2014年度的包括有四本：《2014张博士医考红宝书临床执业含助理医师（第一卷）》第1章 消化系统疾病消化系统疾病概论第1节 食管、胃、十二指肠疾病第2节 肝脏疾病第3节 胆道疾病第4节 胰腺疾病第5节 肠道疾病第6节 阑尾炎第7节 直肠肛管疾病第8节 消化道大出血第9节 腹膜炎（乡镇助理不要求）第10节 腹外疝第11节 腹部损伤第2章 心血管系统疾病心血管系统疾病概论第1节 心力衰竭第2节 心律失常第3节 心脏骤停和心脏性猝死第4节 高血压第5节 冠状动脉粥样硬化性心脏病第6节 心脏瓣膜病第7节 感染性心内膜炎第8节 心肌疾病第9节 心包疾病和心脏损伤第10节 休克第11节 周围血管疾病（乡镇助理不要求）周围血管疾病常考的超纲内容第3章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病概论第1节 慢性阻塞性肺疾病第2节 肺动脉高压与肺源性心脏病（乡镇助理不要求）第3节 支气管哮喘第4节 支气管扩张第5节 肺炎第6节 肺脓肿（助理、乡镇助理不要求）第7节 肺结核第8节 肺癌第9节 肺血栓栓塞症（助理、乡镇助理不要求）第10节 呼吸衰竭第11节 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征（助理、乡镇助理不要求）第12节 胸腔积液、脓胸（乡镇助理不要求）第13节 胸部损伤第14节 原发性纵隔肿瘤（助理、乡镇助理不要求）第4章 内分泌系统疾病第1节 内分泌及代谢疾病（乡镇助理不要求）第2节 下丘脑一垂体疾病（乡镇助理不要求）第3节 甲状腺疾病……《2014张博士医考红宝书临床执业含助理医师（第二卷）》《2014张博士医考红宝书临床执业含助理医师（第三卷）》《2014张博士医考红宝书临床执业含助理医师（第四卷）》