执业医师心脏杂音听诊技巧

不爱她就别毁她
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我不及她万宠之一身

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二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导;狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导;关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部;杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定:移动听诊器,由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动,如杂音逐渐减弱,则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来;如杂音先弱,当移至另一瓣膜区时,杂音又增强,则考虑两个瓣膜皆有病变。

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等个已经走过的人

最响部位和传到方向,杂音的最响部位常与病变部位有关。心动周期中的时期,不同的时期的杂音反应不同的病变,可分为收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续称为双期杂音。性质,由于杂音的不同频率而表现出音色音调的不同。强度与形态,即杂音的响度及其在心动周期中的变化。体位,呼吸和运动对杂音的影响,如果倾坐位时,易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音

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派大基

正常心音第一心音低而长,心尖部位最响亮。一二之间间隔短,心尖搏动同时相。第二心音高而短,心底部位最响亮。二一之间间隔长,心尖搏动反时相。窦性心动过速贫血甲亢和发热,心炎心衰和休克。情绪激动和运动,肾上腺素心率过。窦性心动过缓颅内高压阻黄疸,甲低冠心心肌炎。药物影响心得安,体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动,两个心音同时增。高血压病贫血症,甲亢发热亦相同。第一心音增强室大未衰热甲亢,早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”,房室阻滞“大炮样”。第二心音增强P2增强二尖瓣窄,肺气肿和左心衰。左右分流先心病,肺动脉压高起来,动脉硬化亦常在。第一心音减弱二主瓣膜不全闭,心衰炎梗一音低。第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄,动脉压低二音衰。钟摆律钟摆胎心律严重,心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清,电延右束阻滞症。肺动高压右心衰,机械延迟而形成。第二心音分裂通常分裂有特点,最长见于青少年。呼气消失吸明显。窦性心律不齐窦性心律稍不齐,心音正常成周期。吸气加快呼气慢,健康儿童菲疾病。早搏期前收缩称早搏,室性早搏为最多。房性交界共三种,心电图上易分说。心房颤动房颤特点三不一,快慢不一律不齐。强弱不等无规律,脉率定比心率低。生理性杂音生理杂音级别小,柔和吹风不传导。时间较短无震颤,儿童多见要牢记。二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点,粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占,左腋传导左卧清,吸气减弱呼明显。二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断,舒张隆隆低局限。一音亢进P2强,开瓣音响伴震颤。主动脉狭窄主动脉窄有特点,粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传,A2减弱伴震颤。主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点,舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传,二区较清前倾声,呼末屏气易听见。肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点,粗糙缩鸣属先天。杂音递增又递减,P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点,杂音多为相对性。柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣,杂音性质似吹风。多数相对关不全,极少数为器质性。房间隔缺损房缺杂音有特点,胸骨左缘二肋间。缩期杂音吹风般,P2分裂多无颤。室间隔缺损室缺杂音有特点,胸骨左缘三四间。响亮粗糙缩鸣音,常伴收缩期震颤。动脉导管未闭连续杂音有特征,粗糙类似机器声。动脉导管未闭时,胸左二肋附近听。心包摩擦音连续杂音有特征,注意鉴别胸摩擦。前倾屏气易听见,心梗包炎尿毒加。

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终忘怀

心脏有几个听诊区,用听诊器听杂音大多数也就是在这几个典型的瓣膜区听到的,具体的杂音是什么样子,我没法给你形容,这不像支气管呼吸音和肺泡呼吸音那样,可以比作ha或fu,在实际中,很典型的杂音一般才可以被发现,还跟每个患者的个体有很大关系,有的人虽然不胖,但是心音就是很弱,自然杂音也不是很典型。一般还是二尖瓣的杂音比较常见,心尖处,不像教科书上说的那种隆隆样,而是哄哄的。你可以百度相关教材听听课件吧,一下子我也找不到合适的音频,说的不够详细,见谅。

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