执业医师瓣膜病

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二尖瓣

2017年执业医师考试知识点：循环系统 　　执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。全社会应当尊重医师。医师依法履行职责，受法律保护。下面是我为大家带来的执业医师考试循环系统的知识点。欢迎阅读。　　第一节 心力衰竭　　一、基本知识 　　(一)心力衰竭的基本病因及诱因 　　1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱)。 　　(1)心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 　　(2)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 　　记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 　　后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 　　(3)前负荷(容量负荷)增加： 　　1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 　　2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 　　3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量 　　负荷也必然增加。 　　记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) 　　2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 　　3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 　　(二)心功能分级 　　1、Killip分级(急性心梗用)： 　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音; 　　Ⅱ级：肺部啰音<12肺野;有左心衰竭 　　Ⅲ级：肺部啰音>12(急性肺水肿); 　　Ⅳ级：心源性休克(血压小于9060mmHg) 　　Killip分级记忆：1无2啰半;3肿4休克; 　　2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 　　Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 　　【爬楼能爬顶楼】 　　Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】 　　Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】 　　Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 【在底楼喘气】 　　NYHA分级记忆：一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧) 　　注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 　　二、慢性心力衰竭 　　(一)临床表现 　　1、左心衰： 　　症状：主要为肺淤血的表现。 　　临床表现： 　　1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。 　　2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 　　3) 两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 　　心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。 　　2、右心衰： 　　(1)症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。 　　(2)体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。 　　右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃肠道。 　　左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。 　　高血压+劳力性呼吸困难=左心衰 　　左心衰+右心衰=全心衰 　　3、全心衰： 　　左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 　　(二)诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。 　　1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)>50%，运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%; 　　2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是EA【记忆：恩爱(EA)舒服(舒张功能)】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时EA>2。 【E早A晚】 　　3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。 　　4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的'分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 　　(三)治疗 　　1、首先控制感染。 　　2、药物治疗 　　(1)利尿剂：1、噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用(因其可引起高尿酸血症和高血糖等)。2、速尿：降低有效循环血量，减轻前负荷。3、螺内酯(安体舒通)：高钾禁用。 　　(2)血管扩张剂： 　　1)硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量3ug(Kin)，最大不超过10 ug(Kin)。最常见的副作用是低血压。 　　2)硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷 。初始滴速为10 ugmin。 　　3)酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷 　　4)ACEI(普利家族)： 　　所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。 　　低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umolL)、血钾>5mmolL、妊娠哺乳期妇女禁用。(肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇)两肾一高低+孕妇 　　ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖; 　　2、逆转心肌肥厚(左心室); 　　3、慢性收缩性心衰患者。 　　5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。 　　?对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。 　　(3)洋地黄类(正性肌力药) 　　心衰+房颤——洋地黄(西地兰);心衰+伴心脏扩大——洋地黄(西地兰) 　　a、※※禁忌症： 　　①预激合并房颤; 　　②二度或高度房室传导阻滞; 　　③病窦; 　　④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病; 　　⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者; 　　⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大; 　　⑦洋地黄中毒或过敏时; 　　⑧血钾低于5mmolL;⑨心率低于60次分。 　　肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻， 　　预激病窦不应该，低钾缓率也不该。 　　b、1、洋地黄中毒------特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。 　　2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室性期前收缩(室早二联率)常见) 　　c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。 　　d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早的表现);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变鱼钩样改变);中枢神经系统症状(黄视，绿视) 　　e、中毒处理： 　　①立即停用; 　　②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因(室性心动过速适用)或苯妥英钠(阵发性室速适用)，血钾低者用静脉补钾; 　　③严禁使用电复律，因易导致心室颤动; 　　④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 　　(4)其他正性肌力药物: 　　1)多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。 　　2)米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。 　　3)钙增敏剂 　　(5)β阻滞剂：临床常用美托洛尔等 　　①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。 　　②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化; 　　2、诱发哮喘和外周血管收缩。 　　③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。 　　三、顽固性心衰的定义及对策 　　1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。 　　2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。 　　三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见 　　1、临表：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻干啰音、喘鸣音、细湿啰音。 　　2、急性左心衰抢救措施： 　　(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 　　(2)高流量吸氧(10~20mlmin纯氧吸入)。 　　(3)吗啡3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。 　　(4)呋塞米20~40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。 　　(5)应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。 　　(6)西地兰：心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄。 　　(7)氨茶碱25g静滴，缓解支气管痉挛等。 　　3、ACEI的药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。 　　端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。;

关于什么是左心有心前后负荷的就是搞不懂，怎么记忆?前负荷：是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷，就是前负荷。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。那么，影响静脉回流的因素有哪些呢? 瓣膜病变，如二、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。 内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。 全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲亢、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泄、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低。 后负荷：是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于： 主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低。 外周血管阻力：它取决于小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响。 血液粘度：血液粘度增高，则外周血管阻力增大。 循环血容量。其中，以外周血管阻力为最重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。 下面来做一道练习题了解一下： 下列药物中，通过同时扩张外周动脉和静脉减轻心脏的后、前负荷的是 A螺内酯 B普萘洛尔 C哌唑嗪 D地高辛 E硝酸甘油 答案：C。哌唑嗪可同时扩张外周动脉和静脉，降低心脏前负荷与后负荷，改善心功能。螺内酯为醛固酮受体拮抗剂，通过排钠排水减轻心脏的负荷，缓解淤血症状;还有扩张小动脉的作用。美托洛尔为β受体拮抗剂，对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，抑制心肌重塑，无扩张血管的作用。地高辛为洋地黄类药物，可增强心肌收缩力，也无扩张血管的作用。硝酸甘油是最有效、作用最快终止心绞痛发作的药物，可扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量;对外周血管，其只扩张静脉，减轻心脏前负荷。 这个知识点你懂了吗? 更多相关文章推荐：妇产科护理学子宫韧带：2017临床执业医师考试 气虚发热：2017临床执业医师考试