执业医师肠梗阻讲座视频

1糖皮质激素抗炎作用记忆口诀为了帮助大家记忆，我们将此部分内容简化，帮助大家更好的理解。这段内容解释如下：糖皮质激素有强大的抗炎作用，但它无杀菌、抗病毒作用！在炎症早期—减轻渗出、水肿，改善红肿热痛症状；在炎症后期—防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。有了这样的简单的记忆方法和形象的比喻，药理学这个基础医学的重要系统是不是就很容易记忆了？更多精彩口诀和记忆方法，请登录环球网校学习临床执业医师和临床助理医师《药理学》相关课程。附：官方教材内容糖皮质激素的抗炎作用糖皮质激素具有强大的抗炎作用，能抑制多种原因引起的炎症反应。在炎症早期，能减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。在炎症后期，能防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。但若使用不当可致感染扩散、创面愈合延迟。糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应。（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响。（2）对细胞因子及黏附分子的影响。（3）对炎细胞凋亡的影响。快速效应是糖皮质激素发挥作用的另一重要机制。可能机制是：①作用于细胞膜类固醇受体；②非因的生化效应；③细胞质受体的受体外成分介导的信号通路。2肾上腺素记忆歌诀“肾上腺素”属于临床医师考试药理学中重点内容。今天我们一起来看看环球网校的“汤神”汤以恒老师是怎么讲解的这个知识点的。肾上腺素无论是执业医师还是助理医师，都是很重要的知识点，其药理作用和临床应用也为执业和助理医师必须掌握的内容。为了帮助大家记忆，我们将此部分内容简化，帮助大家更好的理解。这段内容解释如下：肾上腺素作用于各种受体，发挥不同的作用：能够兴奋性脏和促进代谢，收缩外周血管，却扩张支气管，小剂量时收缩压升高、舒张压下降，大剂量时收缩压舒张压均升高。故其临床应用为：能够抢救心脏骤停、治疗哮喘、过敏性休克、局部止血并延长局麻药物的作用时间。有了这样的简单的记忆方法，药理学这个基础医学的重要系统是不是就很容易记忆了？更多精彩口诀和记忆方法，请登录环球网校学习临床执业医师和临床助理医师《药理学》相关课程。附：官方教材内容肾上腺素的药理作用和临床应用（一）药理作用：肾上腺素主要激动α和β受体。心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。但同时提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。血管：可激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩；以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱；小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故收缩作用较弱。还可激动β2受体使血管舒张，在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量的肾上腺素往往使骨骼肌血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管，除可激动冠脉β2受体外，其他机制同去甲肾上腺素。血压：肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。在皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。平滑肌：可激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用。能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。可使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；能抑制妊娠末期的子宫张力和收缩。此外，β受体激动作用可使膀胱逼尿肌舒张，α受体激动作用使三角肌和括约肌收缩，由此引起排尿困难和尿潴留。代谢：肾上腺素能提高机体代谢。治疗剂量下，可使耗氧量升高20%～30%；在人体，有显著的升高血糖作用，并可降低外周组织对葡萄糖的摄取。可激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动、呕吐、肌强直，甚至惊厥等。（二）临床应用心脏：骤停用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。对电击所致的心脏骤停用肾上腺素配合心脏除颤器或利多卡因等除颤。过敏性疾病（1）过敏性休克：可收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，从而迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药。（2）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者。血管神经性水肿及血清病：肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等超敏反应性疾病的症状。与局麻药配伍及局部止血：肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。治疗青光眼：可通过促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压。3药物效应动力学不良反应与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 （一）副反应（副作用） 由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 治疗剂量下发生， 是药物本身固有的作用， 难以避免， 多数较轻微， 可以预料。 例如：阿托品 用于解除胃肠痉挛时，口干、心悸、便秘——副反应。 （二）毒性反应 剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。 较严重； 可以预知； 应该避免。 急性毒性——多损害循环、呼吸及神经系统功能。 慢性毒性——多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。还包括致癌、致畸胎和致突变。 （三）后遗效应 药物停用后，血药浓度已降至阈浓度以下时，仍残存的药理效应。 例如：服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。 （四）停药反应（回跃反应） 患者长期用药，突然停药后原有疾病加剧。 例如：高血压患者长期服用可乐定，若突然停药，次日血压将明显回升。 （五）超敏反应（{{BANNED}}、过敏反应）——常见于过敏体质患者。 A致敏物质：药物本身、代谢物、制剂中的杂质。 B皮肤过敏试验（+），但有少数假阳性或假阴性。 C反应的严重程度与剂量无关，差异很大，从皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。 D与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。 E停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。 （六）特异质反应 少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同；是一类先天遗传异常所致的反应。 例如，先天性血浆胆碱酯酶缺乏患者——对氯琥珀胆碱（骨骼肌松弛药）发生特异质反应。 与药物固有的药理作用基本一致； 药理性拮抗药救治可能有效； 反应严重程度与剂量成比例。 【实战演习·解析】 有关药物的副作用，不正确的是 A为治疗剂量时所产生的药物反应 B为与治疗目的有关的药物反应 C为不太严重的药物反应 D为药物作用选择性低时所产生的反应 E为一种难以避免的药物反应 『正确答案』B 药物的副作用是 A在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用 B用量过大或用时过长出现的对机体有害的作用——毒性反应 C继发于治疗作用后出现的一种不良后果——继发反应（二重感染 D与剂量无关的一种病理性免疫反应——{{BANNED}}（过敏）反应 E停药后血药浓度降至阈浓度以下出现的生物效应——后遗效应 『正确答案』A 治疗指数是指 AED50LD50 BED50TD50 CLD50ED50 D比值越大越不安全 E比值越大，药物毒性越大 『正确答案』C 引起药物副作用的原因是 A药物的毒性反应大 B机体对药物过于敏感 C药物对机体选择性低 D药物对机体作用过强 E药物剂量过大 『正确答案』C （5-6题共用备选答案） A快速耐受性 B后遗效应 C耐药性 D回跃反应 E高敏性 苯巴比妥易引起 长期应用氢化可的松，突然停药可发生 『正确答案』B、D 〖环球网校版权所有，转载必究〗

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中医执业医师考点：足少阴肾经 　　《灵枢·经脉》：肾足少阴之脉：起于小指之下，斜走足心，出于然谷之下，循内踝之后，别入跟中，以上 内，出腘内廉，上股内后廉，贯脊属肾，络膀胱。 　　其直者：从肾上贯肝膈，入肺中，循喉咙，挟舌本。 　　其支者：从肺出，络心，注胸中。 　　循行方向：足──腹 　　起止穴：涌泉──俞府 　　联系脏腑器官：肾、膀胱、肝、肺、心、喉、舌根。　　 腧 穴　　涌泉(KI1) 井穴 　　[定位]在足底部，卷足时足前部凹陷处，约当足底第2、3趾 　　趾缝纹头端与足跟连线的前13与后23交点上。 　　[主治]① 昏迷、晕厥、癫痫、小儿惊风。 　　②头痛、头晕、目 眩 、失音。③小便不利、便秘。 　　[操作]直刺5～1寸;可灸。　　太溪(KI3) 输穴，原穴　　[定位]在足内侧内踝后方，当内踝尖与跟 腱 之间的凹陷处。 　　[主治]①遗精、阳痿、月经不调、小便频数。②气喘、咳血。 　　③齿痛、耳鸣、耳聋。④失眠。⑤腰痛。 　　[操作]直刺5～1寸;可灸。　　照海(KI6) 八脉交会穴——通阴跷脉　　[定位]在足内侧，内踝尖下方凹陷处。 　　[主治]①咽干、咽痛。②痫证夜发、失眠、嗜睡。③小便不利、 　　小便频数、便秘。④月经不调、阴挺、带下。 　　[操作]直刺3～5寸;可灸。　　复溜(KI7) 经穴　　[定位]在小腿内侧，太溪直上2寸，跟 腱 的前方。 　　[主治]①水肿。②盗汗、热病汗不出。③腹胀肠鸣、泄泻。 　　④下肢痿痹。 　　[操作]直刺6～1寸;可灸。;

临床执业医师考点：糖类代谢 　　(一)产生NADP，为生物合成提供还原力，如脂肪酸、固醇等。NADPH还可使谷胱甘肽维持还原态，维持红细胞还原性。 　　(二)产生磷酸戊糖，参加核酸代谢 　　(三)是植物光合作用中从CO2合成葡萄糖的部分途径　　二、途径　　(一)氧化阶段：生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH 　　 葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸脱氢酶作用下生成6-磷酸葡萄糖酸内酯，并产生NADPH。是此途径的调控酶，催化不可逆反应，受NADPH反馈抑制。 　　 被6-磷酸葡萄糖酸δ内酯酶水解，生成6-磷酸葡萄糖酸。 　　 在6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶作用下脱氢、脱羧，生成5-磷酸核酮糖，并产生NADPH。 　　(二)分子重排，产生6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛 　　 异构化，由磷酸戊糖异构酶催化为5-磷酸核糖，由磷酸戊糖差向酶催化为5-磷酸木酮糖。 　　 转酮反应。5-磷酸木酮糖和5-磷酸核糖在转酮酶催化下生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。此酶也叫转酮醇酶，需TPP和镁离子，生成羟乙醛基TPP负离子中间物。 　　 转醛反应。7-景天庚酮糖与3-磷酸甘油醛在转醛酶催化下生成4-磷酸赤藓糖和6-磷酸果糖，反应中酶分子的赖氨酸氨基与酮糖底物生成西弗碱中间物。 　　 转酮反应。4-磷酸赤藓糖与5-磷酸木酮糖在转酮酶催化下生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。 　　 总反应为： 　　3核糖-5-磷酸=2果糖-6-磷酸+甘油醛-3-磷酸 　　如细胞中磷酸核糖过多，可以逆转反应，进入酵解。　　第五节 糖醛酸途径 　　一、意义　　(一)解毒：肝脏中的糖醛酸有解毒作用，可与含羟基、巯基、羧基、氨基等基团的异物或药物结合，生成水溶性加成物，使其溶于水而排出。 　　(二)生物合成：UDP-糖醛酸可用于合成粘多糖，如肝素、透明质酸、硫酸软骨素等。 　　(三)合成维生素C，但灵长类不能。 　　(四)形成木酮糖，可与磷酸戊糖途径相连。　　二、过程　　(一)6-磷酸葡萄糖转化为UDP-葡萄糖，再由NAD连接的脱氢酶催化，形成UDP-葡萄糖醛酸。 　　(二)合成维生素C：UDP-葡萄糖醛酸经水解、还原、脱水，形成L-古洛糖酸内酯，再经L-古洛糖酸内酯氧化酶氧化成抗坏血酸。灵长类动物、豚鼠、印度果蝙蝠不能合成。 　　(三)通过C5差向酶，形成UDP-艾杜糖醛酸。 　　(四)L-古洛糖酸脱氢，再脱羧，生成L-木酮糖，然后与NADPH加氢生成木糖醇，还原NAD+生成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连。　　第六节 糖的异生 　　一、意义　　(一)将非糖物质转变为糖，以维持血糖恒定，满足组织对葡萄糖的需要。人体可供利用的糖仅150克，而且储量最大的肌糖原只供本身消耗，肝糖原不到12小时即全部耗尽，这时必需通过异生补充血糖，以满足脑和红细胞等对葡萄糖的需要。 　　(二)将肌肉酵解产生的乳酸合成葡萄糖，供肌肉重新利用，即乳酸循环。　　二、途径　　基本是酵解的逆转，但有三步不同： 　　(一)由丙酮酸生成磷酸烯醇式丙酮酸 　　 丙酮酸在丙酮酸羧化酶作用下生成草酰乙酸 　　此酶存在于肝和肾脏的线粒体中，需生物素和镁离子。镁离子与ATP结合，提供能量，生成羧基生物素，再转给丙酮酸，形成草酰乙酸。此酶是别构酶，受乙酰辅酶A调控，缺乏乙酰辅酶A时无活性。ATP含量高可促进羧化。此反应联系三羧酸循环和糖异生，乙酰辅酶A可促进草酰乙酸合成，如ATP含量高则三羧酸循环被抑制，异生加快。 　　 草酰乙酸过膜：异生在细胞质中进行，草酰乙酸要转化为苹果酸才能出线粒体膜，在细胞质中再氧化成草酰乙酸。这是由苹果酸脱氢酶催化的，同时带出一个NADH。因为线粒体中还原辅酶多，NAD+NADH在细胞质中是500-700，线粒体中是5-8。 　　 磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化草酰乙酸生成PEP。反应需GTP提供磷酰基，速度受草酰乙酸浓度和激素调节。胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素可增加肝脏中的酶量，胰岛素相反。 　　总反应为： 　　丙酮酸+ATP+GTP+H2O=PEP+ADP+GDP+Pi+H+ 　　反应消耗2个高能键，比酵解更易进行。 　　(二)果糖二磷酸酶催化果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸。需镁离子。是别构酶，AMP强烈抑制酶活，平时抑制酶活50%。果糖2，6-二磷酸也抑制，ATP、柠檬酸和3-磷酸甘油酸可激活。 　　(三)6-磷酸葡萄糖水解，生成葡萄糖。由葡萄糖-6-磷酸酶催化，需镁离子。此酶存在于肝脏，脑和肌肉没有。 　　总反应为： 　　2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H2O=葡萄糖+NAD+ +4ADP+2GDP+6Pi　　三、糖异生的前体　　(一)三羧酸循环的中间物，如柠檬酸、琥珀酸、苹果酸等。 　　(二)大多数氨基酸是生糖氨基酸，如丙氨酸、丝氨酸、半胱氨酸等，可转变为三羧酸循环的中间物，参加异生。 　　(三)肌肉产生的乳酸，可通过乳酸循环(Cori循环)生成葡萄糖 。 　　反刍动物胃中的细菌将纤维素分解为乙酸、丙酸、丁酸等，奇数碳脂肪酸可转变为琥珀酰辅酶A，参加异生。　　第七节 糖原的合成与分解 　　一、分解代谢　　(一)糖原磷酸化酶从非还原端水解α-1，4糖苷键，生成1-磷酸葡萄糖。到分支点前4个残基停止，生成极限糊精。可分解40%。有a,b两种形式，b为二聚体，磷酸化后生成有活性的a型四聚体。b也有一定活性，受AMP显著激活。 　　(二)去分支酶：有两个活性中心，一个是转移酶，将3个残基转移到另一条链，留下以α-1，6键相连的分支点。另一个活性中心起脱支酶作用，水解分支点残基，生成游离葡萄糖。 　　(三)磷酸葡萄糖变位酶：催化1-磷酸葡萄糖生成6-磷酸葡萄糖，经1，6-二磷酸葡萄糖中间物。 　　(四)肝脏、肾脏、小肠有葡萄糖6-磷酸酶，可水解生成葡萄糖，补充血糖。肌肉和脑没有，只能氧化供能。　　二、合成：与分解不同　　(一)在UDP-葡萄糖焦磷酸化酶作用下，1-磷酸葡萄糖生成UDP-葡萄糖，消耗一个UTP，生成焦磷酸 　　(二)糖原合成酶将UDP-葡萄糖的糖基加在糖原引物的非还原端葡萄糖的C4羟基上。引物至少要有4个糖基，由引发蛋白和糖原起始合成酶合成，将UDP-葡萄糖加在引发蛋白的酪氨酸羟基上。糖原合成酶a磷酸化后活性降低，称为b，其活性依赖别构效应物6-磷酸葡萄糖激活。 　　(三)分支酶合成支链。从至少11个残基的链上将非还原端7个残基转移到较内部的位置，形成1，6键分支。新的分支必需与原有糖链有4个残基的距离。分支可加快代谢速度，增加溶解度。　　三、衍生糖的合成　　(一)GDP-岩藻糖 　　Glc→Glc-6-P→Fru-6-P→Man-6-P→Man-1-P→GDP-Man→GDP-岩藻糖 　　(二)UDP-葡萄糖胺 　　Fru-6-P→葡萄糖胺-6-P→NacG-6-P→NAcG-1-P→UDP-NacG 　　(三)CMP-唾液酸 　　UDP-NAcG→N-乙酰神经氨酸-9-磷酸→N-乙酰神经氨酸(唾液酸)→CMP-唾液酸　　第八节 糖代谢的调节 　　一、酵解的调节　　三个酶。通过能量与生物合成的原料调节。 　　(一)磷酸果糖激酶是限速酶。其调节物有： 　　 ATP是底物，也是负调节物，可被AMP逆转。当细胞中能荷(ATPAMP)高时，酶对6-磷酸果糖的亲和力降低。 　　 柠檬酸是三羧酸循环的第一个产物，其浓度增加表示生物合成的前体过剩，可加强ATP的抑制作用。 　　 氢离子也有抑制作用，可防止乳酸过多引起血液酸中毒。 　　 2，6-二磷酸果糖是别构活化剂，可增加对底物的亲和力。由磷酸果糖激酶2合成，在果糖二磷酸酶催化下水解成6-磷酸果糖。这两个酶称为前后酶或双功能酶，组成相同，其丝氨酸磷酸化后起磷酸酶作用，去磷酸则起激酶作用。 　　(二)己糖激酶控制酵解的入口，因为6-磷酸葡萄糖的用处较多，参加磷酸戊糖途径、糖醛酸途径和糖原合成等，所以不是关键酶，由产物反馈抑制，磷酸果糖激酶活性降低则6-磷酸葡萄糖积累，抑制己糖激酶活性。 　　(三)丙酮酸激酶控制出口。 　　 1，6-二磷酸果糖起活化作用，与磷酸果糖激酶协调，加速酵解。 　　 丙酮酸转氨生成丙氨酸，别构抑制，表示生物合成过剩。 　　 其三种同工酶调节不同，肝脏的L型同工酶受ATP别构抑制，且有可逆磷酸化。血糖低时被级联放大系统磷酸化，降低活性，而肌肉中的M型不受磷酸化调节，血糖低时也可酵解供能。A型介于两者之间。　　二、三羧酸循环的调控