肝性脑病执业医师考试视频

微循环的特点：　　低、慢、大、变；　　影响静脉回流因素：　　血量、体位、三泵（心、呼吸、骨骼肌）；　　激素的一般特征：　　无管、有靶、量少、效高；　　糖皮质激素对代谢作用：　　升糖、解蛋、移脂；　　醛固酮的生理作用：　　保钠、保水、排钾等等。环球网校　　植物性神经对内脏功能调节：　　交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，　　瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；　　副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，　　瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。　　生物化学　　人体八种必须氨基酸（第一种较为顺口）　　“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。　　“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）。　　鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。　　生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸：　　生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。　　酸性氨基酸：　　天谷酸——天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）；　　碱性氨基酸：　　赖精组——没什么好解释的，（Lys、Arg、His）。　　芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰　　色老笨——只可意会不可言传，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色>酪>苯丙，今年西医考题-　　一碳单位的来源环球网校　　肝胆阻塞死——很好理解，（甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。　　酶的竞争性抑制作用　　按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆：　　“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间；　　为什么能发生“竞争”——二者结构相似；　　“竞争的焦点”——酶的活性中心；　　“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。　　糖醛酸，合成维生素C的酶　　古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶）　　内 科 学　　新旧血压单位换算　　血压 mmHg，加倍再加倍，　　除3再除10，即得 kpa值。　　例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。　　其实，不用那么麻烦，我们只要记住“5”这个数值即可，用不着记一长串糖葫芦。题目中若给出Kpa值，乘以5即可；反之，除以5就OK了。　　“什么？你记不住5，那你就去吃糖葫芦吧^O^”　　冠心病的临床表现：　　平时无体征，　　发作有表情，　　焦虑出汗皮肤冷，环球网校　　心律加快血压升，　　交替脉，偶可见，　　奔马律，杂音清，　　逆分裂，第二音。　　急性心衰治疗原则　　端坐位，腿下垂，　　强心利尿打吗啡，　　血管扩张氨茶碱，　　激素结扎来放血，　　激素，镇静，吸氧。　　心力衰竭的诱因　　感染紊乱心失常，　　过劳剧变负担重，　　贫血甲亢肺栓塞，　　治疗不当也心衰。　　右心衰的体征　　三水两大及其他　　三水：水肿、胸水、腹水　　两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张　　其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀　　洋地黄类药物的禁忌症　　肥厚梗阻二尖窄，　　急性心梗伴心衰；　　二度高度房室阻，　　预激病窦不应该。　　房性早搏心电表现　　房早P 与窦P 异，　　P-R 三格至无级；　　代偿间歇多不全，　　可见房早未下传。　　心房扑动心电表现　　房扑不于房速同，等电位线P无踪，　　大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，　　QRS 波群不增宽，F不均称不纯。　　心房颤动心电表现　　心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，　　三百五至六百次；P-R间期极不均，　　QRS 波群当正常，增宽合并差传导。　　房室交界性早搏心电表现　　房室交界性早搏，QRS波群同室上；　　P 必逆行或不见，P-R小于点一二。　　阵发性室上性心动过速的治疗　　刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常　　（注：“刺迷”为刺激迷走神经）　　继发性高血压的病因　　两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。　　两肾——肾实质性高血压、肾血管性高血压；　　原醛——原发性醛固酮增多症；　　嗜铬瘤——嗜铬细胞瘤；　　皮质—皮质醇增多症；　　动脉—主动脉缩窄；　　妊高—妊娠高血压。　　心肌梗塞的症状　　疼痛发热过速心，　　恶心呕吐失常心，　　低压休克衰竭心。　　心梗与其他疾病的鉴别　　痛哭流涕、肺腑之言　　痛——心绞痛；　　流——主动脉瘤夹层分离；　　腑——急腹症；　　肺——急性肺动脉栓塞；　　言——急性心包炎。　　心梗的并发症　　心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨；　　乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。　　主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕　　二尖瓣狭窄　　症 状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）　　体 征：可参考《诊断学》相关内容。　　并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。　　主动脉瓣狭窄　　症 状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）　　体 征：可参考《诊断学》相关内容。　　并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。　　与慢性支气管炎相鉴别的疾病　　“爱惜阔小姐”　　“爱”——肺癌　　“惜”——矽肺及其他尘肺　　“阔”——支气管扩张　　“小”——支气管哮喘　　“姐”——肺结核　　慢性肺心病并发症　　肺脑酸碱心失常，休克出血DIC　　与慢性肺心病相鉴别的疾病　　“冠丰园”　　（此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病。　　控制哮喘急性发作的治疗方法　　两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。　　两 碱——茶碱类药物、抗胆碱能类药物　　激 素——肾上腺糖皮质激素　　色甘酸——色甘酸二钠　　肾 上——拟肾上腺素药物　　抗 钙——钙拮抗剂　　酮替芬——酮替芬　　重度哮喘的处理　　一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂　　一 补——补液　　二 纠——纠正酸中毒、纠正电解质紊乱　　氨茶碱——氨茶碱静脉注射或静脉滴注　　氧 疗——氧疗　　两 素——糖皮质激素、抗生素　　兴奋剂——β2受体兴奋剂雾化吸入　　感染性休克的治疗　　“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”　　“休”——补充血容量，治疗休克　　“感”——控制感染　　“激”——糖皮质激素的应用　　“慢”——缓慢输液，防止出现心功不全　　“活”——血管活性物质的应用　　“乱”——纠正水、电解质和酸碱紊乱　　肺结核的鉴别诊断　　“直言爱阔农”　　“直”——慢性支气管炎　　“言”——肺炎　　“爱”——肺癌　　“阔”——支气管扩张环球网校　　“农”——肺脓肿　　急性腐蚀性胃炎的处理　　禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。　　镇静止痛防穿孔，广谱强效抗生素。　　对症解毒莫忘了，急性期后要扩张。　　昏迷原因　　“AEIOU，低低糖肝暑”　　A 脑动脉瘤，　　E 精神神经病，　　I传染病，　　O 中毒，　　U 尿毒症　　低 低血糖　　低 低血k，cl　　糖 糖尿病　　肝 肝性脑病　　暑 中暑　　休克的治疗原则　　上联——扩容纠酸疏血管；　　下联——强心利尿抗感染；　　横批——激素　　还珠格格与降糖药　　OHA有如下几类：　　磺脲类：刺激胰岛素分泌，降糖作用好；　　双胍类：不刺激胰岛素分泌，降低食欲；　　3、葡萄糖苷酶抑制剂：等等。　　记忆第一类药物时可如此联想：磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。

(二)鉴别诊断 　　胃癌需与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。 　　中 医： 　　本病可归属于中医学“胃痛”、“反胃”、“积聚”等范畴。 　　一、中医病因病机 　　饮食不节 饮食伤中，脾失健运，聚湿生痰，痰凝气阻血瘀，发为本病。 　　情志失调 忧思伤脾，聚湿生痰，郁怒伤肝，气滞血瘀，痰瘀互结而致病。 　　素体亏虚 久病耗伤正气，正气亏虚，或因年老体虚，或久病不愈，中气不足，复因饮食及情志内伤，使痰瘀互结，致成本病。 　　病位在胃，与肝、脾、肾 等脏关系密切。初期为痰气瘀滞互结为患，以标实为主;久则本虚标实，本虚以胃阴亏虚、脾胃虚寒和脾肾阳虚为主，标实为痰瘀互结。 　　二、中医辨证论治 　　痰气交阻证 　　证候：胸膈或胃脘满闷作胀或痛，或有吞咽哽噎不顺 ，呕吐痰涎,胃纳减退，厌食肉食，苔白腻，脉弦滑。 　　治法：理气化痰，消食散结。 　　方药：海藻玉壶汤加减。 　　肝胃不和证 　　证候：胃脘痞满，时时作痛，窜及两胁，嗳气频繁 ，或进食发噎，舌质红，苔薄白或薄黄，脉弦。 　　治法：疏肝和胃，降逆止痛。 　　方药：柴胡疏肝散加减。 　　脾胃虚寒证 　　证候：胃脘隐痛，绵绵不断，喜按喜暖，食生冷痛剧，进热食则舒，时呕清水 ，大便溏薄，或朝食暮吐，暮食朝吐 ，面色无华，神疲肢凉，舌淡而胖，有齿痕，苔白滑润，脉沉细或沉缓。 　　治法：温中散寒，健脾益气。 　　方药：理中汤合四君子汤加味。 　　胃热伤阴证 　　证候：胃脘嘈杂灼热，痞满吞酸 ，食后痛胀，口干喜冷饮，五心燎热，便结尿赤，舌质红绛，舌苔黄糙或剥苔、无苔 ，脉细数。 　　治法：清热和胃，养阴润燥。 　　方药：玉女煎加减。 　　瘀毒内阻证 　　证候：脘痛剧烈，或向后背放射，痛处固定，拒按 ，上腹肿块，肌肤甲错，眼眶黯黑，舌质紫暗或瘀斑 ，舌下脉络紫胀，脉弦涩。 　　治法：理气活血，软坚消积。 　　方药：膈下逐瘀汤加减。 　　痰湿阻胃证 　　证候：脘膈痞闷，呕吐痰涎，进食发噎不利 ，口淡纳呆，大便时结时溏，舌体胖大，有齿痕，苔白厚腻，脉滑 。 　　治法：燥湿健脾，消痰和胃。 　　方药：开郁二陈汤加减。 　　气血两虚证 　　证候：神疲乏力，面色无华，少气懒言，动则气促，自汗 ，消瘦，舌苔薄白，舌质淡白，舌边有齿痕，脉沉细无力或虚大无力。 　　治法：益气养血，健脾和营。 　　方药：八珍汤加减。 　　【习题】 　　患者中年男性，周期性上腹痛多年，近半年来疼痛无周期性规律，并渐消瘦。胃镜见胃窦部有1个2cm×5cm大小的溃疡，边缘呈不规则隆起，质脆易出血，应首先考虑的是 　　A慢性胃溃疡病癌变 　　B溃疡型胃癌 　　C疣状胃炎 　　D胃糜烂 　　E慢性胃炎急性发作   　　『正确答案』B 　　患者中年男性，无节律性上腹部疼痛不适2月余，食欲不振，多次大便隐血试验均为阳性。为确诊，应做的检查是 　　A胃液分析 　　B癌胚抗原 　　C胃镜 　　D腹腔镜 　　E胃肠X线   　　『正确答案』C 　　细目四：肝硬化 　　西 医： 　　一、西医病因病理 　　(一)病因及发病机制 　　病毒性肝炎 主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染。 　　慢性酒精中毒 　　血吸虫病 　　(二)病理：假小叶形成 　　二、临床表现 　　(一)分期 　　临床上将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。 　　代偿期 症状轻，无特异性，可见倦怠乏力，食欲不振，厌食油腻，恶心呕吐，右上腹不适或隐痛，腹胀，轻微腹泻等症状。其中以乏力和食欲减退 出现较早且突出。 　　体征多不明显。 　　失代偿期 主要为肝功能减退和门静脉高压症 两大类临床表现。 　　(1)肝功能减退的临床表现 ①全身症状：一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色灰暗、黝黑，呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸; 　　②消化道症状：常见食欲减退(最常见的症状 )，厌食，勉强进食后上腹饱胀不适，恶心呕吐; 　　③出血倾向及贫血：患者轻者发生鼻出血、牙龈出血、月经过多、皮肤紫癜等，重者可出现胃肠道黏膜弥漫性出血、尿血、皮肤广泛出血等; 　　④内分泌紊乱：男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩等;女性患者有月经不调、闭经、不孕等。在上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和毛细血管扩张;肝掌。患者面部和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。 　　(2)门静脉高压症的临床表现脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压的三大临床表现 。①脾肿大;②侧支循环的建立和开放;③腹水：腹水是肝硬化代偿功能减退最突出体征，提示已属失代偿期 。 　　肝硬化腹水的发生机制比较复杂，最基本因素是门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低。 　　(二)肝脏体征 　　早期肝脏肿大，表面光滑，质地中等;晚期缩小、坚硬，表面不平，呈结节状，一般无压痛，但当肝细胞进行性坏死或炎症时可有压痛及叩击痛。 　　(三)并发症 　　上消化道出血 是肝硬化最常见的并发症 ，常引起失血性休克或诱发肝性脑病。 　　肝性脑病 是肝硬化最严重的并发症 。 　　自发性腹膜炎 　　原发性肝癌 10%～25%的肝癌是在肝硬化基础上发生。 　　肝肾综合征 　　电解质和酸碱平衡紊乱。 　　三、实验室及其他检查 　　血常规 脾功能亢进时，白细胞及血小板计数均减少。 　　尿常规 失代偿期有时可有蛋白及管型和血尿。有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。 　　肝功能试验 　　(1)血清酶学试验： ①血清氨基转移酶：以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高较显著; 　　②腺苷脱氨酶(ADA)：失代偿期可升高; 　　③胆碱酯酶(ChE)：失代偿期活力下降; 　　④凝血酶原时间：失代偿期则有不同程度延长。 　　(2)失代偿期血清胆红素半数以上增高，有活动性肝炎或胆管阻塞时，直接胆红素可以增高;AG降低或倒置。 　　(3)肝纤维化血清学检测 血清Ⅲ前胶原肽(PⅢP)、透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原浓度增高。 　　腹水检查 腹水呈淡黄色漏出液，外观透明。如并发腹膜炎时，比重增高，一般>018。 　　免疫功能检查 细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低。体液免疫显示血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM均可增高，通常与γ球蛋白的升高相平行。病因为病毒性肝炎者，有关肝炎病毒标记呈阳性反应。 　　影像学检查 X线、CT和MRI、B型超声波、彩色多普勒检查均有助于诊断。 　　内镜检查 　　肝活组织检查 有确诊的价值，可以了解肝硬化的组织学类型、肝细胞损害和结缔组织形成的程度，有助于决定治疗和判断预后。 　　四、诊断与鉴别诊断 　　(一)诊断 　　代偿期诊断有一定困难，但失代偿期根据临床表现及相关检查即可确诊。 　　肝硬化病人应做出病因诊断。 　　(二)鉴别诊断 　　主要是与其他原因引起的肝肿大、脾肿大、腹水的鉴别。 　　五、西医治疗 　　一般治疗 　　(1)休息 　　(2)饮食 饮食以高热量、高蛋白和维生素丰富而易消化的软食为宜，禁酒。 　　(3)支持治疗 维持能量补给，保持水、电解质平衡。 　　药物治疗 　　(1)维生素类 维生素C和维生素B族制剂。有凝血障碍者可注射维生素K1。 　　(2)增强抗肝脏毒性和促进肝细胞再生的药物。 　　(3)抗纤维化药物。 　　(4)抗脂肪肝类药物 胆碱能去除肝内沉积的脂肪。 　　腹水的治疗 　　(1)限制钠水的摄入。 　　(2)利尿剂 目前主张联合用药、小量开始、逐渐加量、间歇给药。用利尿剂以体重每天下降不超过5kg 为宜。 　　(3)提高血浆胶体渗透压。 　　(4)抽放腹水。 　　(5)腹水浓缩回输。 　　(6)腹腔-颈静脉引流。 　　(7)外科手术治疗 ①门静脉分流减压术;②胸导管-颈内静脉吻合术。 　　中 医： 　　肝硬化失代偿期可出现腹部膨胀如鼓，伴小便短少，腹壁青筋暴露等，与中医的“水臌”相类似，可归属于“单腹胀”、“鼓胀”等范畴。 　　一、中医病因病机 　　酒食不节 嗜酒过度，或饮食不节，使脾胃受伤，运化失职，土壅木郁，肝失疏泄，气滞血瘀，水湿停聚而致腹部胀大。 　　情志失调 情志抑郁，肝气郁结，气机不利，则血行不畅，同时肝气乘脾，运化失职，以致气滞血瘀与水湿交结。 　　感染血吸虫 内伤肝脾，气滞疯瘀，水湿停聚，而见腹部胀大。 　　他病转化 黄疸、积聚等病日久不愈转化而成。 　　总之，本病的病变脏腑在肝脏，与脾、肾密切相关，初起在肝脾，久则及肾 。基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停腹中 。本病晚期水湿郁而化热，蒙蔽心神，引动肝风，迫血妄行，出现神昏、痉厥、出血等危象。 　　二、中医辨证论治 　　实证： 　　气滞湿阻证 　　证候：腹大胀满，按之软而不坚，胁下胀痛 ，饮食减少，食后胀甚，得嗳气或矢气稍减，小便短少，舌苔薄白腻，脉弦。 　　治法：疏肝理气，健脾利湿。 　　方药：柴胡疏肝散合胃苓汤加减。 　　寒湿困脾证 　　证候：腹大胀满，按之如囊裹水 ，甚则颜面微浮，下肢浮肿，怯寒懒动 ，精神困倦，脘腹痞胀，得热则舒，食少便溏 ，小便短少，舌苔白滑或白腻，脉缓或沉迟。 　　治法：温中散寒，行气利水。 　　方药：实脾饮加减。 　　湿热蕴脾证 　　证候：腹大坚满，脘腹撑急，烦热口苦，渴不欲饮，或有面目肌肤发黄，小便短黄，大便秘结 或溏滞不爽，舌红，苔黄腻或灰黑，脉弦滑数 。 　　治法：清热利湿，攻下逐水。 　　方药：中满分消丸合茵陈蒿汤加减。 　　肝脾血瘀证 　　证候：腹大胀满，脉络怒张，胁腹刺痛，面色晦暗黧黑，胁下症块，面、颈、胸壁等处可见红点赤缕，手掌赤痕 ，口干不欲饮，或大便色黑，舌质紫暗，或有瘀斑，脉细涩 。 　　治法：活血化瘀，化气行水。 　　方药：调营饮加减。 　　虚 证： 　　脾肾阳虚证 　　证候：腹大胀满，形如蛙腹，朝宽暮急，神疲怯寒 ，面色苍黄或 白，脘闷纳呆，下肢浮肿，小便短少不利 ，舌淡胖，苔白滑，脉沉迟无力。 　　治法：温肾补脾，化气利水。 　　方药：附子理中汤合五苓散加减。 　　肝肾阴虚证 　　证候：腹大胀满，甚或青筋暴露 ，面色晦滞，口干舌燥 ，心烦失眠，牙龈出血，时或鼻衄，小便短少，舌红绛少津，少苔或无苔，脉弦细数 。 　　治法：滋养肝肾，化气利水。 　　方药：一贯煎合膈下逐瘀汤加减。　　细目五：原发性肝癌　　一、西医病因病理 　　(一)病因及发病机制 　　病毒性肝炎 乙型和丙型肝炎病毒作为肝癌的直接病因目前尚未得到证实，但肯定是促癌因素之一。 　　肝硬化 原发性肝癌合并肝硬化者占50%～90%。 　　黄曲霉素 　　饮用水污染 　　其他 亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药等化学物质均是可疑的致癌物质;肝小胆管中的华支睾吸虫感染是导致原发性胆管细胞癌的原因之一。

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。　　伤寒杆菌培养的临床意义。　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。　　注意休克早期临床表现的识别。　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。　　实验室检查：常用副凝试验。　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。　　视神经损害不同部位临床表现不同。　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。;