执业医师考试肠道疾病讲解

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。　　伤寒杆菌培养的临床意义。　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。　　注意休克早期临床表现的识别。　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。　　实验室检查：常用副凝试验。　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。　　视神经损害不同部位临床表现不同。　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。;

胃痛，中医病证名。多由外感寒邪、饮食所伤、情志不畅和脾胃素虚等病因而引发。胃是主要病变脏腑，常与肝脾等脏有密切关系。　　【概说】　　一、 概念：胃痛，又称胃脘痛，是指以上腹胃脘部近心窝处疼痛为主症的病证。 　　二、历史沿革： 　　1、“胃脘痛”之名最早记载于《内经》，并对其病因、病位有所论述 　　2、唐宋以前文献多把属于胃脘痛的心痛和属于心经本身病变的心痛混为一谈。 　　3、宋代之后医家对胃痛与心痛混谈提出质疑 　　4、直至金元时代《兰室秘藏•二十二》首立“胃脘痛”一门，将胃脘痛的证候、病因病机和治法明确区分于心痛，使胃痛成为独立的病证。 　　5、此后，明清时代进一步澄清了心痛与胃痛相互混淆之论，提出了胃痛的治疗大法，丰富了胃痛的内容。 　　三、现代西医学指的`急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃粘膜脱垂等病以上腹部疼痛为主要症状者，属于中医学胃痛范畴，均可参考本篇进行辨证论治，同时结合辨病处理。　　【病因病机】　　胃痛发生常因外邪犯胃、饮食伤胃、情志不畅和脾胃素虚等方面，致胃气阻滞，胃失和降，不通则痛。 　　一、病因： 　　1、外邪犯胃：外感寒、热、湿诸邪，内客于胃，致胃脘气机阻滞，不通则痛。 　　2、饮食伤胃：饮食不节，或过饥过饱，损伤脾胃，胃气壅滞，致胃失和降，不通则痛。五味过极，辛辣无度，肥甘厚腻，饮酒如浆，则蕴湿生热，伤脾碍胃，气机壅滞。 　　3、情志不畅：忧思恼怒，伤肝损脾，肝失疏泄，横逆犯胃，脾失健运，胃气阻滞，均致胃失和降，而发胃痛。 　　4、素体脾虚：脾胃为仓廪之官，主受纳何运化水谷，若素体脾胃虚弱，运化失职，气机不畅，或中阳不足，中焦虚寒，失其温养而发生疼痛。 　　二、病机: 　　1、病位主脏在胃，与肝脾有关。(&肝脾两脏与胃痛发病的关系如何) 　　胃痛的基本病变部位在胃，但与肝、脾的关系极为密切。肝与胃是木土乘克的关系。若忧思恼怒，气郁伤肝，肝气横逆，势必克脾犯胃，致气机阻滞，胃失和降而为痛。肝气久郁，既可出现化火伤阴，又能导致瘀血内结，病情至此，则胃痛加重，每每缠绵难愈。脾与胃同居中焦，以膜相连，一脏一腑，互为表里，共主升降，故脾病多涉于胃，胃病亦可及于脾。若禀赋不足，后天失调，或饥饱失常，劳倦过度，以及久病正虚不复等，均能引起脾气虚弱，运化失职，气机阻滞而为胃痛。脾阳不足，则寒自内生，胃失温养，致虚寒胃痛;如脾润不及，或胃燥太过，胃失濡养，或阴虚不荣，脉失濡养，致阴虚胃痛。阳虚无力，血行不畅，涩而成瘀，可致血瘀胃痛 　　2、病理性质应分虚实、寒热：胃痛早期多由外邪、饮食、情志所伤，多为实证;后期常为脾胃虚弱，但往往虚实夹杂，如脾胃虚弱夹湿、夹瘀等。 　　3、胃痛的病理因素主要有气滞、寒凝、热郁、湿阻、血瘀。 　　基本病机：胃气阻滞，胃失和降，不通则痛 　　怎样理解“治肝可以安胃”? 　　肝疏泄失常，影响脾胃主要有两种情况：一为疏泄不及，土失木疏，气壅而滞;二为疏泄太过，横逆脾胃，肝脾(胃)不和。一般来说，治疗前者以疏肝为主，后者则以敛肝为主。然而，肝气为病复杂，所以，从肝论治胃痛应调肝之用。可以疏肝解郁与抑肝缓急两法先后或同时运用。疏敛并用的组方原则，体现了调肝之法在病态下的双向性调节作用。肝疏泄功能正常，气顺则通，胃自安和，即所谓：“治肝可以安胃”。　　【诊查要点】　　一、诊断依据 　　1、以上腹近心窝处胃脘部发生疼痛,其疼痛有胀痛、刺痛、隐痛、剧痛等性质的不同。 　　2、常伴食欲不振，恶心呕吐，嘈杂泛酸，嗳气吐腐等上胃肠道症状。 　　3、发病特点：以中青年居多，多有反复发作病史，发病前多有明显的诱因，如天气变化、恼怒、劳累、暴饮暴食、饥饿、饮食生冷干硬、辛辣烟酒、或服用有损脾胃的药物。 　　二、病证鉴别 　　胃痛应与真心痛、胁痛、腹痛、肠痈等病进行鉴别。 　　1、胃痛与真心痛 　　真心痛是心经病变所引起的心痛证。真心痛多见于老年人，为当胸而痛，其多刺痛，动辄加重，痛引肩背，常伴心悸气短、汗出肢冷，病情危急。 　　2、胃痛与胁痛 　　胁痛是以胁部疼痛为主证，可伴发热恶寒、或目黄肤黄，或胸闷太息，极少伴嘈杂泛酸，嗳气吐腐。肝气犯胃的胃痛有时亦可攻痛连胁，但仍以胃脘部疼痛为主证。 　　3、胃痛与腹痛 　　腹痛是指胃脘部以下，耻骨毛际以上整个位置疼痛为主证。胃痛是以上腹胃脘部近心窝处疼痛为主证。两者仅就疼痛部位来说，是有区别的。 　　4、胃痛与肠痈 　　肠痈病变初起，多表现为突发性胃脘部疼痛，随着病情的变化，很快由胃脘部转移至右下腹部疼痛为主，且痛处拒按，腹皮拘紧，右腿屈曲不伸，转侧牵引则疼痛加剧，多可伴有恶寒、发热等症。胃痛患者始终局限于胃脘，一般无发热。　　【辨证论治】　　一、辨证要点：应辨虚实寒热，在气在血，还应辩兼夹证 　　二、治疗原则：治疗以理气和胃止痛为主，再须审证求因，辨证施治。 　　三、证治分类 　　1、寒邪客胃证——主症：胃痛暴作，恶寒喜暖，得温痛减，遇寒加重; 　　兼症：口淡不渴，或喜热饮; 舌脉：舌淡苔薄白，脉弦紧。 　　病机：寒邪客胃，阳气被遏，气机阻滞。 治法：温胃散寒，行气止痛。 　　代表方：香苏散+良附丸加减。 　　2、饮食伤胃证——症状：胃脘疼痛，胀满拒按;兼症：嗳腐吞酸，或呕吐不消化食物，其味腐臭，吐后痛减，不思饮食，大便不爽，得矢气及便后稍舒; 舌脉：舌苔厚腻，脉滑。 　　病机：饮食滞停，胃气阻塞。 治法：消食导滞，和胃止痛。 　　代表方：保和丸加减。 　　3、肝气犯胃证——主症：胃脘胀痛，痛连两胁，遇烦恼则痛作或痛甚 　　兼症：嗳气、矢气则痛舒，胸闷嗳气，喜长叹息，大便不畅; 舌脉：舌苔多薄白，脉弦。 　　病机：肝气郁结，横逆犯胃，胃气阻滞。 治法：疏肝解郁，理所止痛。 　　代表方：柴胡疏肝散加减。 　　4、脾胃湿热证——主症：胃脘疼痛，痛势急迫; 兼症：脘闷灼热，口干口苦，口渴而不欲饮，身重疲倦，纳呆恶心，小便色黄，大便不畅; 舌脉：舌苔黄腻，脉滑数。 　　病机：湿热蕴结，胃气阻滞。 治法：清化湿热，理气和胃。 　　代表方：清中汤加减。 　　5、瘀血停胃证——主症：胃脘疼痛，如针刺、似刀割 兼症：痛有定处，按之痛甚，痛时持久，食后加剧，入夜尤甚，或见吐血黑便 舌脉：舌质紫黯或有瘀斑，脉涩。 　　病机：瘀停胃络，脉络壅滞。 治法：化瘀通络，理气和胃。 　　代表方：失笑散合丹参饮加减。前方活血化瘀，后方化瘀止痛。 　　6、胃阴不足证——主症：胃脘隐隐灼痛;似饥而不欲食 　　兼症：口燥咽干，五心烦热，消瘦乏力，口渴思饮，大便干结 舌脉：舌红少津，脉细数。 　　病机：胃阴不足，胃失濡养。 治法：养阴益胃，和中止痛。 　　代表方：一贯煎合芍药甘草汤加减。 　　7、脾胃虚寒证——主症：胃痛隐隐，绵绵不休，喜温喜按; 兼症：空腹痛甚，得食则缓，劳累或受凉后发作或加重，泛吐清水，神疲纳呆，四肢倦怠，手足不温，大便溏薄; 舌脉：舌淡苔白，脉虚弱或迟缓。 　　病机：脾胃虚寒，失于温养。 治法：温中健脾，和胃止痛。 　　代表方：黄芪建中汤加减。(小建中汤+黄芪)

基本概念 　　土壤卫生的基本任务： 　　研究土壤环境对居民健康的影响; 　　制订土壤卫生标准和卫生要求; 　　进行土壤各种物质或元素背景值研究和土壤卫生监督与监测; 　　制订保护土壤自净能力和清洁状态的措施以及有效地处理各种废弃物的措施等。 　　土壤中元素的背景值，亦称本底值，是指该地区未受污染的天然土壤中各种元素的含量。 　　土壤的污染与自净　　一、土壤的污染　　土壤污染 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物的生长发育，直接或间接地危害人畜健康的现象，称为土壤污染。 　　土壤污染的主要来源有: 　　(1)生活污染:包括人畜粪便、生活垃圾和生活污水等; 　　(2)工业和交通污染:主要是工业废水、废气、废渣以及机动车废气污染; 　　(3)农业污染:主要是农药和化肥污染。 　　土壤污染物种类繁多，主要有三大类： 　　化学污染物(主要是一些重金属和农药) 主要来自工业废水、废气、废渣和农业污染; 　　生物性污染物(如病原体等) 主要来自粪便、垃圾和污水; 　　放射性污染物 来自核试验、核电站和科研机构排出的废水、废气和废渣。 　　土壤污染物污染土壤的方式有3种: 　　(1)气型污染，是由大气中污染物沉降至地面而污染土壤。 　　(2)水型污染，主要是工业废水和生活污水通过污水灌田而污染土壤。 　　(3)固体废弃物型污染，是工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥等对土壤的污染。　　二、土壤污染的自净　　土壤污染自净是指受污染的土壤通过物理、化学和生物学的作用，使病原体死灭，各种有害物质转化到无害的程度，土壤可逐渐恢复到污染前的状态。 　　(一)病原体的死灭 　　病原微生物进入土壤后，受日光的照射，土壤中不适宜病原微生物生活的环境条件，微生物间的拮抗作用，噬菌体作用，以及植物根系分泌的杀菌素等许多不利因素的作用下而死亡。 　　(二)有机物的净化 　　土壤中的有机污染物在微生物的作用下，便有机物逐步无机化或腐殖质化。 　　有机物的无机化 含氮有机物在土壤微生物的作用下，分解成氨或氨盐，称为氨化阶段。在充足氧气和亚硝酸菌的作用下，氨被氧化成亚硝酸盐，进一步在硝酸菌的作用下氧化成硝酸盐，称为硝化阶段。含碳有机物在氧气充足的条件下最终形成二氧化碳和水，在厌氧条件下则产生甲烷。含硫和磷约有机物，在氧气充足的条件下最终分别形成硫酸盐或磷酸盐。在厌氧条件下则产生硫醇、硫化氢或磷化氢等恶臭物质，和含氮、碳有机物产生的氨，甲烷等一起以恶臭污染环境。 　　有机物的腐殖质化 　　腐殖质 有机物在土壤微生物的作用下分解成为简单的化合物的同时，又重新合成复杂的高分子化合物，称为腐殖质。 　　腐殖质的成分很复杂，其中含有木质素、蛋白质、碳水化合物、脂肪和腐殖酸等。 　　腐殖质化的卫生学意义： 　　腐殖质的化学性质稳定，病原体已经死灭，不招引苍蝇，没有不良气味，质地疏松，在卫生上是安全的，又是农业上一种良好的肥料。 　　(三)化学污染物在土壤中的迁移、转化和残留 　　重金属和农药的残留 土壤中的重金属污染，如不迁移出去，几乎可以长期以不同形式存在于土壤中。含有铅、砷、汞等农药的半减期为10-30年，有机氯农药也需2-4年。化学污染物在土壤或农作物中的残留情况与化学污染物的特性及土壤的理化特性有关。残留情况常用半减期和残留期表示。 　　土壤的环境容量 土壤对某污染物的环境容量是指一定环境单元，一定时间内，在不超过土壤卫生标准的前提下土壤对该污染物能容纳的最大负荷量。土壤的环境容量是制定卫生标准和防护措施的重要依据。 　　土壤污染对健康的影响 　　一、重金属污染的危害 　　镉污染与痛痛病 　　痛痛病最早发生在日本富山县神通川流域，由于含镉废水污染农田而引起的公害病。患者全身疼痛，终日喊疼不止，故名痛痛病(亦称骨痛病)。 　　病因主要是含镉废水排入农田污染了稻米，居民长期食用含镉很高的稻米(称镉米)而发病。 　　患者多为40岁以上多胎生育妇女。 　　主要临床表现有:早期腰背疼，膝关节疼，以后遍及全身的刺痛，止痛药无效。患者易在轻微外伤下发生多发性骨折，甚至在咳嗽、喷嚏时也引起骨折。四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难，被迫长期卧床。 　　患者尿镉含量高、尿糖增高，尿中低分子蛋白增多，尿酶有改变。尿中镉含量可高达每升数十微克，最高可达100ugL(正常人尿镉在2ugL以下)。由于镉损坏了肾小管，使肾功能异常，引起钙、磷代谢障碍，导致骨质脱钙，尿钙增多。 　　该病多在营养不良的条件下发病，最后患者多因极度衰弱和并发其他疾病而死亡。 　　此病发病缓慢，最短潜伏期为2-4年。镉在体内的生物半减期为16-33年，经过长期的蓄积达到一定程度才发病。 　　本病无特效疗法，死亡率很高。 　　预防措施除保证土壤中镉含量不超过Omgkg外，世界卫生组织(WHO)还建议成人每周摄人的镉不应超过400-500ug。 　　我国环境镉污染所致健康危害区判定标准 　　为早期发现镉污染的健康危害，我国制订了《环境镉污染所致健康危害区判定标准(GB17211-1998)》。判定标准是指从环境卫生学观点，判定环境某污染因子是否已构成当地定居人群某种健康危害的准则(见表6-3)。数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数之百分比，称为联合反应率。 　　根据镉污染区现场的环境卫生学调查资料，以当地接触镉的定居人群镉负荷量增加为先决条件，排除职业性镉接触，结合靶器官肾脏重吸收功能和肾小管细胞损害的健康危害指标及其达到判定值的联合反应率水平，作出该污染区镉是否己构成当地人群慢性镉危害早期的判定。 　　有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品或单项或多项的超过国家标准的地区为观察区。一直居住在镉污染区并食用当地自产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民; 　　当地居民平均每日镉摄入量达到300ug;年龄25-54岁的长期定居居民为调查人群。 　　三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体，并列为追踪观察对象。三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人数的联合反应率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。 　　土壤铊污染与慢性铊中毒 　　土壤铊污染通过冶炼和工业生产的废水、废气、废渣污染土壤而引起居民中毒。 　　经调查，我国贵州兴义地区灶矾山麓矿渣中铊化合物含量为106mgkg。矿渣被雨水淋溶进入土壤中，使土壤铊含量达5Omgkg，再被蔬菜吸收富集后，造成蔬菜中铊含量可达4mgkg。 　　当地居民中曾出现铊中毒患者200多例。 　　铊中毒的主要症状是头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、四肢无力、周围神经炎以及脱发(可出现斑秃或全秃)等。 　　土壤铬污染 　　土壤受铬污染对健康的危害主要是六价铬。 　　土壤铬污染主要来自铬矿和金属冶炼、电镀、制革等工业废水、废气、废渣。 　　六价铬易溶于水，所以容易经过土壤进入农作物而危害居民健康。　　二、农药污染的危害　　即使土壤中农药的残留浓度一般是很低的，但通过食物链和生物浓缩可使生物体内浓度提高至几千倍，甚至几万倍。而且农药污染后，主要通过饮食进入机体，产生各种危害。 　　(一)急性中毒 　　急性农药中毒的常见原因多为不正确的使用农药、误服及自杀等 　　(二)慢性中毒 　　长期接触农药可以引起慢性中毒。报道最多的是有机氯和有机磷农药慢性中毒。 　　有机氯农药慢性中毒主要表现为食欲不振、上腹部和肋下疼痛、头晕、头痛、乏力、失眠、噩梦等，还可引起肝肿大和肝功能异常。有机氯农药的脂溶性决定了它在人体脂肪中的蓄积。有的高达lOmgkg以上。有机磷农药慢性中毒除一般症状外，主要表现为血液中胆碱酯酶活性显著而持久的降低。农药的慢性中毒还表现在人体内影响多种酶的活性，如肝微粒体酶、谷丙转氨酶、醛缩酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和三磷酸腺苷等。酶活性的改变，必然引起体内生理、生化功能紊乱和病理改变。对内分泌系统和免疫功能等也有一定影响。 　　(三)致突变、致癌和致畸作用　　三、生物性污染的危害　　土壤的生物性污染仍然是当前土壤污染的重要危害，影响面广。 　　(一)引起肠道传染病和寄生虫病 　　人体排出的含有病原体的粪便污染土壤，人生吃在这种土壤中种植的蔬菜瓜果等而感染得病(人-土壤-人)。 　　(二)引起钩端螺旋体病和炭疽病 　　含有病原体的动物粪便污染土壤后，病原体通过皮肤或粘膜进入人体而得病(动物-土壤-人)。 　　(三)引起破伤风和肉毒中毒 　　天然土壤中常含有破伤风杆菌和肉毒杆菌，人接触土壤而感染(土壤-人)。 　　土壤质量标准和废物排放标准　　一、土壤卫生标准　　土壤卫生标准是指土壤中有害物质的最高容许浓度。 　　(一)制订土壤卫生标准的原则 　　不影响人体健康 在该标准的'范围内，土壤不致使农作物、水和空气超过各自的卫生标准而影响健康。 　　不影响土壤自净 制订土壤卫生标准要保证土壤的自净过程的五常进行。 　　(二)土壤卫生标准的研究方法 　　制订土壤中有害物质卫生标准时，首先应收集该物质的理化性质及其在土壤环境中存在的状态、含量、降解产物和分析方法等资料。 　　实验研究 　　(1)有害物质在土壤中稳定性的研究: 　　(2)有害物质向农作物、地下水和空气中迁移情况的研究: 　　(3)有害物质对土壤自净过程影响的研究: 　　(4)卫生毒理实验研究: 　　现场流行病学调查研究 　　首先调查各类型土壤中该化学物质的本底水平，各地区土壤实际污染情况，以及迁移、转化和自净规律。然后以研究土壤污染与居民的健康状况、生长发育、疾病的发病率、患病率和某些生理、生化、免疫反应指标之间的关系，查明土壤中有害物质对居民健康有轻微影响的浓度和对健康有危害的浓度，为制订土壤卫生标准提供直接依据。 　　综合上述研究结果，制订出土壤中有害物质的最高容许浓度标准。　　二、土壤环境质量标准　　我国现行的《土壤环境质量标准(GB15618-1995)》是由国家环境保护局发布的。 　　该标准根据土壤功能和保护目标划分为三类，规定不同土壤功能执行不同标准值(附录13)。　　三、废物排放标准　　制订废物排放标准，目的在于控制土壤、农作物、地下水和地面水的污染，保护生态平衡，保障人体健康。废物排放标准对于排入土壤的废物规定了控制浓度或限量。