执业医师临床知识总结

2017年执业医师考试知识点：循环系统 　　执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。全社会应当尊重医师。医师依法履行职责，受法律保护。下面是我为大家带来的执业医师考试循环系统的知识点。欢迎阅读。　　第一节 心力衰竭　　一、基本知识 　　(一)心力衰竭的基本病因及诱因 　　1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱)。 　　(1)心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 　　(2)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 　　记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 　　后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 　　(3)前负荷(容量负荷)增加： 　　1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 　　2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 　　3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量 　　负荷也必然增加。 　　记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) 　　2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 　　3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 　　(二)心功能分级 　　1、Killip分级(急性心梗用)： 　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音; 　　Ⅱ级：肺部啰音<12肺野;有左心衰竭 　　Ⅲ级：肺部啰音>12(急性肺水肿); 　　Ⅳ级：心源性休克(血压小于9060mmHg) 　　Killip分级记忆：1无2啰半;3肿4休克; 　　2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 　　Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 　　【爬楼能爬顶楼】 　　Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】 　　Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】 　　Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 【在底楼喘气】 　　NYHA分级记忆：一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧) 　　注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 　　二、慢性心力衰竭 　　(一)临床表现 　　1、左心衰： 　　症状：主要为肺淤血的表现。 　　临床表现： 　　1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。 　　2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 　　3) 两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 　　心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。 　　2、右心衰： 　　(1)症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。 　　(2)体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。 　　右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃肠道。 　　左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。 　　高血压+劳力性呼吸困难=左心衰 　　左心衰+右心衰=全心衰 　　3、全心衰： 　　左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 　　(二)诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。 　　1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)>50%，运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%; 　　2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是EA【记忆：恩爱(EA)舒服(舒张功能)】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时EA>2。 【E早A晚】 　　3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。 　　4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的'分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 　　(三)治疗 　　1、首先控制感染。 　　2、药物治疗 　　(1)利尿剂：1、噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用(因其可引起高尿酸血症和高血糖等)。2、速尿：降低有效循环血量，减轻前负荷。3、螺内酯(安体舒通)：高钾禁用。 　　(2)血管扩张剂： 　　1)硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量3ug(Kin)，最大不超过10 ug(Kin)。最常见的副作用是低血压。 　　2)硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷 。初始滴速为10 ugmin。 　　3)酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷 　　4)ACEI(普利家族)： 　　所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。 　　低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umolL)、血钾>5mmolL、妊娠哺乳期妇女禁用。(肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇)两肾一高低+孕妇 　　ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖; 　　2、逆转心肌肥厚(左心室); 　　3、慢性收缩性心衰患者。 　　5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。 　　?对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。 　　(3)洋地黄类(正性肌力药) 　　心衰+房颤——洋地黄(西地兰);心衰+伴心脏扩大——洋地黄(西地兰) 　　a、※※禁忌症： 　　①预激合并房颤; 　　②二度或高度房室传导阻滞; 　　③病窦; 　　④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病; 　　⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者; 　　⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大; 　　⑦洋地黄中毒或过敏时; 　　⑧血钾低于5mmolL;⑨心率低于60次分。 　　肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻， 　　预激病窦不应该，低钾缓率也不该。 　　b、1、洋地黄中毒------特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。 　　2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室性期前收缩(室早二联率)常见) 　　c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。 　　d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早的表现);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变鱼钩样改变);中枢神经系统症状(黄视，绿视) 　　e、中毒处理： 　　①立即停用; 　　②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因(室性心动过速适用)或苯妥英钠(阵发性室速适用)，血钾低者用静脉补钾; 　　③严禁使用电复律，因易导致心室颤动; 　　④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 　　(4)其他正性肌力药物: 　　1)多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。 　　2)米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。 　　3)钙增敏剂 　　(5)β阻滞剂：临床常用美托洛尔等 　　①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。 　　②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化; 　　2、诱发哮喘和外周血管收缩。 　　③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。 　　三、顽固性心衰的定义及对策 　　1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。 　　2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。 　　三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见 　　1、临表：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻干啰音、喘鸣音、细湿啰音。 　　2、急性左心衰抢救措施： 　　(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 　　(2)高流量吸氧(10~20mlmin纯氧吸入)。 　　(3)吗啡3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。 　　(4)呋塞米20~40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。 　　(5)应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。 　　(6)西地兰：心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄。 　　(7)氨茶碱25g静滴，缓解支气管痉挛等。 　　3、ACEI的药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。 　　端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。;

2017年临床执业助理医师考试知识点汇总 　　病毒感染　　第一节 病毒性肝炎 　　乙型肝炎三抗原抗体系统的临床意义。　　HBV DNA聚合酶位于HBV核心部分，是直接反映HBV复制能力的指标，是HBV感染最直接、最特异和灵敏的指标。　　HCV RNA在血清中的检出，表明血液中有HCV存在，是有传染性的直接证据。　　粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。　　急性肝炎可分为三期：黄疸前期、黄疸期和恢复期。　　慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。　　黄疸型肝炎需要与溶血性黄疸和肝外阻塞性黄疸鉴别。　　肝炎的抗病毒治疗及重型肝炎肝性脑病的防治。 　　第二节 流行性出血热 　　流行性出血热的病原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。　　休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。　　典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。发热期的临床表现。　　流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。 　　第三节 艾滋病 　　病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD4+T淋巴细胞。　　传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。　　CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现。　　艾滋病的临床经过分四期及各期主要表现。　　下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：体重下降10%以上;慢性咳嗽或腹泻1个月以上;发热1个月以上;全身淋巴结肿大;反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹;口腔念珠菌感染。　　HIV-1抗体阳性标准为ELISA法连续2次阳性，经免疫印迹法证实。 　　第四节 流行性乙型脑炎 　　乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。　　猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。　　乙型脑炎典型的临床经过(三期)及临床类型。　　病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。　　治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。 　　细菌感染　　第一节 伤 寒 　　明确伤寒流行病学特点。　　伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。　　典型伤寒的四期临床表现及主要并发症：肠出血、肠穿孔。　　伤寒杆菌培养的临床意义。　　伤寒杆菌抗原抗体系统及诊断意义。　　伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。 　　第二节 细菌性痢疾 　　痢疾杆菌属肠杆菌志贺菌属，包括：痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌和宋内志贺菌。　　细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。　　菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。　　普通型菌痢及中毒型菌痢的临床表现。　　中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。　　急性普通型菌痢需要与急性阿米巴病和细菌性胃肠型食物中毒鉴别。　　中毒型菌痢的休克型需要与爆发型流脑鉴别，而脑型需要与乙脑鉴别。　　治疗原则：抗感染(喹诺酮类药物)，补液，抗休克，对症，加强支持。 　　第三节 霍乱 　　霍乱的病原体是霍乱弧菌。　　病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。　　霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。　　霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐泻期，脱水虚脱期，恢复期。　　霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。　　霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。 　　第四节 流行性脑脊髓膜炎 　　脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传播。　　脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤黏膜淤点的原因。　　普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。　　脑脊液检查是明确诊断的重要方法。　　治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素治疗，氯霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。 　　第五节 感染性休克 　　感染性休克的发病机制主要是微循环障碍学说，包括缺血缺氧期，淤血缺氧期和微循环衰竭期。　　注意休克早期临床表现的识别。　　抗休克治疗原则：补充血容量，纠正酸中毒，应用血管活性药物，维护重要器官功能，早期应用肝素打断休克的恶性循环。 　　钩端螺旋体病 　　病原体主要为钩端螺旋体，我国雨水洪水型主要是拨摩那群，稻田型主要由黄疸出血群引起。　　传染源主要由猪和野鼠。通过皮肤黏膜接触传染。　　临床表现复杂多样，分为流感伤寒型、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型和脑膜脑炎型。　　实验室检查：常用副凝试验。　　治疗首选青霉素;首剂青霉素后，部分病人出现赫氏反应，主张首剂青霉素以小剂量为宜。庆大霉素、四环素也有较好疗效。 　　原虫感染　　第一节 肠阿米巴病 　　病原体为溶组织阿米巴，大滋养体是组织致病型滋养体，小滋养体是肠腔共栖型滋养体，包囊是溶组织阿米巴的感染型。　　侵入肠黏膜的大滋养体引起口小底大的溃疡，溃疡间肠黏膜正常是阿米巴病特征性的肠道病理改变。　　普通型肠阿米巴病的临床表现为缓慢起病，腹痛、腹泻，有腥臭味的果酱样黏液血便;主要并发症有肝脓肿、肠出血、肠穿孔及结肠肉芽肿。　　治疗首选甲硝唑或替硝唑。 　　第二节 疟疾 　　病原学：感染人疟原虫有间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫和卵型疟原虫四种。　　疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入血循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。　　疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫者是传染源，按蚊叮咬是主要传播途径，夏秋季多发。　　典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2～6小时后进入间歇期。　　治疗：氯喹、甲氟喹、青蒿素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作;伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物;乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。 　　蠕虫感染　　第一节 日本血吸虫病 　　【考点纵览】　　病原体是日本血吸虫，人是终宿主，钉螺是唯一的中间宿主。　　传染源为病人和保虫宿主(猪、牛、羊、狗等家畜及鼠)。　　传播途径：粪便入水，虫卵孵化出毛蚴，毛蚴在钉螺体内发育成尾蚴，人接触疫水后，尾蚴穿过皮肤黏膜进入体内感染。　　临床分为急性、慢性、晚期血吸虫病和肺、脑异位损害。　　治疗：吡喹酮为广谱、高效、低毒，口服方便的药物。 　　第二节 囊虫病 　　猪肉绦虫病人是本病的唯一传染源。　　临床表现复杂多样：脑囊虫病，皮下及肌肉囊虫病，眼囊虫病。　　病原治疗：首选阿苯达唑(丙硫咪唑、肠虫清)，吡喹酮;对症治疗。 神经病学 　　神经病学概论 　　上运动神经元发自大脑中央前回运动区的锥体细胞，其轴突形成皮质脊髓束和皮质脑干束，皮质脊髓束在延髓锥体处大部纤维交叉至对侧，形成皮质脊髓侧束，在各个平面上终止于脊髓前角;而皮质脑干束在各个脑神经运动核平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核。需注意的是除面神经核的下部及舌下神经核受对侧皮质脑干束支配外，其余的脑干运动神经核均受双侧支质脑干束支配。　　上运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力高，腱反射亢进，浅反射消失，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经支配电位。　　上运动神经元瘫痪分为皮质型(单瘫)、内囊型(三偏征)、脑干型(交叉瘫)和脊髓型(截瘫或四肢瘫)。　　下运动神经元包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的神经轴突。　　下运动神经元瘫痪的特点：瘫痪肌肉肌张力降低，腱反射减弱或消失，瘫痪肌肉有萎缩，无病理反射，肌电图显示神经传导异常和失神经支配电位。　　下运动神经元瘫痪的定位诊断：脊髓前角细胞，引起弛缓瘫痪，其分布呈节段性，而无感觉障碍;前根，其分布也呈节段性，不伴感觉障碍;神经丛，其损害多为单肢的运动、感觉以及自主神经功能障碍;周围神经，瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经分布的支配关系一样。　　锥体外系主要组成部分为基底节，又称纹状体系统，包括尾状核、壳核及苍白球，其主要功能是维持肌张力、身体姿势和协调运动。　　小脑病变最常见的症状是共济失调与平衡障碍两大类症状。急性小脑损害表现为肌张力减低，构音障碍，意向性震颤。　　感觉系统的解剖生理：痛温觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧侧索，组成脊髓丘脑侧束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于中央后回的感觉区;触觉的第一级神经元位于脊神经根节内，止于后角并交换神经元，第二级神经元经脊髓前联合交叉至对侧，组成脊髓丘脑前束，上行到丘脑的腹后外侧核(第三级神经元)，终止于大脑顶叶皮质的感觉区;深感觉的第一级神经元位于脊神经根节内，中枢突进入脊髓后索组成薄束和楔束，终止于薄束核和楔束核，第二级神经元发出纤维交叉至对侧组成内侧丘系，终止于丘脑的腹后外侧核，通过第三级神经元发出纤维到达大脑皮质的中央后回。　　感觉障碍的临床表现分为抑制性症状(感觉缺失和感觉减退)和刺激性症状。刺激性症状包括感觉倒错、感觉过敏、感觉过度、感觉异常和疼痛。　　感觉障碍的定位诊断：末梢型、周围神经型、节段型、传导束型、交叉型、偏身型和单肢型。　　视神经：视神经发源于视网膜的神经节细胞层，视网膜鼻侧半的神经纤维经视交叉后与对侧眼球视网膜颞侧半的纤维结合，形成视束，到达外侧膝状体，换元后发出纤维形成视放射，终止于枕叶视皮质中枢。　　视神经损害不同部位临床表现不同。　　动眼神经麻痹：上睑下垂，外斜视，复视，瞳孔散大，光反射消失，眼球运动受限。　　周围性面神经麻痹的临床表现：患侧鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、闭眼、鼓腮、示齿不能。　　常见深反射有肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡反射、膝反射、踝反射;常见浅反射有腹壁反射、提睾反射、肛门反射。　　腰穿的适应证和禁忌证。 　　周围神经病　　第一节 面神经炎 　　面神经炎的临床表现：急性起病，主要症状为一侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，眼裂不闭合，试闭眼时出现Bell现象，病侧鼻唇沟变浅、口角下垂，吹口哨时漏气。　　面神经炎的治疗方法：急性期用糖皮质激素减轻神经水肿，如确系带状疱疹病毒引起，口服无环鸟苷;维生素B族药物及理疗康复也起一定作用。 　　第二节 三叉神经痛 　　三叉神经痛是一种原因未明的三叉神经分布区的短暂的、反复的、发作性剧痛，持续数秒至2分钟，突发突止，病情逐渐加重，缓解期可数天至数年不等;而查体无阳性体征。　　三叉神经痛需与继发性三叉神经痛、牙痛、鼻窦炎、颞颌关节病鉴别。　　三叉神经痛的治疗药物有：卡马西平为首选，苯妥英钠、氯硝安定也有一定疗效;射频消融术选择性破坏三叉神经的痛觉纤维，简便、并发症少，复发率低，对老年患者不宜接受手术者尤为适宜。 　　第三节 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病;其发病机制一般认为属迟发性超敏性自身免疫病。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病半数以上病前有上呼吸道或消化道感染史，表现为四肢对称性无力伴感觉障碍;脑神经以双侧面神经麻痹常见，可有自主神经功能障碍;典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高而细胞数正常，称为蛋白-细胞分离现象;运动神经传导速度逐渐减慢，潜伏期延长，动作电位幅度下降。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病需与急性脊髓灰质炎、重症肌无力、周期性瘫痪鉴别。　　急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病呼吸肌麻痹的处理包括对症支持和对病因治疗两方面，激素的应用尚有争议;密切观察生命体征，保持呼吸道通畅，有应用呼吸机指征时要及早应用呼吸机。 　　脊髓病变　　第一节 脊髓压迫症 　　脊髓压迫症是由于椎管内占位性病变而产生脊髓受压的一大组疾病，病变呈进行性发展，最后导致程度不同的脊髓横贯性损害和椎管阻塞;脊柱、脊膜、脊髓和神经根病变均可引起脊髓压迫症。　　急性脊髓压迫症多数表现为脊髓横贯性损伤，常伴有脊髓休克;慢性脊髓压迫症的症状是进行性的，通常分为刺激期、脊髓部分受压期和脊髓完全横贯性损害期，可表现为神经根症状、感觉障碍、运动障碍、反射异常及自主神经功能障碍。注意鉴别髓外压迫和髓内压迫。 　　第二节 脊髓炎 　　急性脊髓炎是脊髓白质脱髓鞘或坏死所致的急性脊髓横贯性损害，导致双下肢或四肢运动、感觉和自主神经功能障碍。　　急性脊髓炎的临床表现：起病急，先有背痛、腹痛或腰部的束带感，常出现下肢瘫，肌张力低，腱反射消失，同时伴传导束型感觉障碍，4周以后进入恢复期。　　急性期治疗以糖皮质激素为主，维生素B族有助于神经功能恢复;恢复期加强肢体锻炼，促进肌力恢复。;