腓肠肌痉挛执业医师

第十六节　水、电解质、酸碱平衡失调病人的护理 一、概述体液组成及分布　成年男性体液约占体重的60%；女性约占50%；婴幼儿可高达70%～80%。体液由细胞内液和细胞外液两部分组成。男、女性细胞外液均约占体重的20%。体液平衡及调节（1）水平衡：人体内环境的稳定有赖于体内水分的恒定，人体每日摄入一定量的水，同时也排出相应量的水，达到每天出入水量的动态平衡。正常成人每日摄入量（ml）：饮水1600ml，食物700ml，代谢氧化生水200ml，合计2500ml；正常成人每日排出量（ml）：尿1500ml，粪200ml，呼吸300ml，皮肤蒸发500ml，合计2500ml。（2）电解质平衡：维持体液电解质平衡的主要电解质为Na+和K+。（3）体液平衡的调节：体液容量及渗透压的稳定由神经-内分泌系统调节。酸碱平衡及调节　人体主要依靠体液中存在的缓冲对、肺和肾调节酸碱平衡。缓冲系统以HCO3H2CO3最为重要，其比值保持于20:1。二、水和钠代谢紊乱（一）病因分类及临床表现等渗性缺水　是指水和钠成比例丧失。为最常见的缺水类型。常见病因有：（1）消化液急性丧失，如大量呕吐和肠瘘、肠梗阻等。（2）体液急性丧失，如急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。低渗性缺水　系水和钠同时丢失，但失钠多于失水，血清钠低于135mmolL。常见原因有：（1）胃肠道消化液持续性丢失致钠盐丢失过多，如反复呕吐、腹泻或大创面慢性渗液。（2）等渗性体液丢失病人只喝白开水，或静脉输入大量葡萄糖液，造成细胞外液稀释。（3）长期使用排钠利尿剂。高渗性缺水　指水和钠同时缺失，但失水多于失钠，血清钠高于150mmolL。常见原因有：（1）水分摄入不足，如长期禁食，吞咽困难，昏迷而未补充液体，或鼻饲高浓度肠内营养溶液。（2）水分丧失过多，如大面积烧伤经创面蒸发大量水分、高热大量出汗、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿等。水中毒　总入水量超过排出量，水中毒较少见。常见原因有：（1）肾衰竭排尿能力下降。（2）机体摄水过多或静脉输液过多。（3）各种原因引起ADH分泌过多。（二）临床表现等渗性缺水　病人出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低和少尿等症状，但不口渴。当短期内体液丧失达体重的5%时，可表现为心率加快、脉搏减弱、血压不稳定或降低、肢端湿冷等休克症状，常伴代谢性酸中毒。低渗性缺水　病人口渴不明显，因缺钠出现疲乏、头晕、软弱无力，恶心呕吐、表情淡漠、腓肠肌痉挛性疼痛较明显；较早出现站立性昏倒、血压下降甚至休克。早期尿量正常或略增多，但尿比重低，尿钠、氯含量下降；后期尿少，但尿比重仍低。高渗性缺水（1）轻度：缺水量占体重的2%～4%。除口渴外，无其他临床症状。（2）中度：缺水量占体重的4%～6%。除极度口渴外，常伴烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高。（3）重度：缺水量大于体重的6%。除上述症状外，可出现躁狂、幻觉、谵妄甚至昏迷等脑功能障碍的表现。水中毒（1）急性水中毒起病急，以脑水肿最为突出，表现为头痛、呕吐、视力模糊、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝。（2）慢性水中毒多被原发病的症状所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加、皮肤苍白等症状。（三）辅助检查实验室检查　红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容，三种缺水均有不同程度增高；水中毒时均降低。血清电解质检查　低渗性缺水血清钠<135mmoIL，高渗性缺水血清钠>150mmolL。水中毒血钠可降至120mmolL以下。动脉血气分析　可判别是否同时伴有酸（碱）中毒。（四）处理原则　尽早去除病因，再作相应处理。等渗性缺水　一般可用等渗盐水或平衡盐溶液补充血容量。低渗性缺水　轻、中度缺钠病人，一般补充5%葡萄糖盐溶液；重度缺钠病人静脉滴注适量高渗盐水。高渗性缺水　应鼓励病人饮水及经静脉补充5%葡萄糖溶液，必要时适量补钠。水中毒　轻者只需限制水摄入，严重者除严禁水摄入外，静脉输注高渗盐水，以缓解细胞肿胀和低渗状态，酌情使用渗透性利尿剂。（五）护理问题体液不足　与高热、呕吐、腹泻、胃肠减压等导致的大量体液丢失有关。体液过多　与摄入量超过排出量相关。有皮肤完整性受损的危险　与水肿和微循环灌注不足有关。（六）护理措施维持充足的体液量（1）去除病因。（2）实施液体疗法：补液时须严格遵循定量、定性和定时的原则。1）定量：包括生理需要量、已丧失量和继续丧失量。2）定性：根据体液平衡失调的类型，选择补充液体的种类，如电解质、非电解质、胶体和碱性溶液。3）定时：单位时间内的补液量，取决于体液丧失的量、速度及各器官功能状态，应按先快后慢的原则进行分配，即第一个8小时补充总量的12，剩余12总量在后16个小时内均匀输入。（3）准确记录24小时出入水量，及时调整补液方案。（4）疗效观察：病人补液过程中，护士必须严密观察治疗效果和注意不良反应。纠正体液量过多　水中毒病人应严格控制水的摄入量，对重症水中毒者遵医嘱给予高渗溶液（如3%氯化钠溶液）和利尿剂，如呋塞米等；同时注意观察病情的动态变化和尿量。遵医嘱做好透析护理。维持皮肤和黏膜的完整性　加强病情观察，做好预防压疮的护理，指导病人养成良好的卫生习惯，经常用漱口液清洁口腔；对有严重口腔黏膜炎症者，每2小时进行一次口腔护理，并遵医嘱给予药物治疗。（七）健康教育建立适当且安全的活动模式　护士应与病人及家属共同制定活动的时间、活动量及活动方式，以免长期卧床致失用性肌萎缩。高温环境作业者和进行高强度体育活动者出汗较多时，应及时补充水分且宜饮用含盐饮料。有进食困难、呕吐、腹泻和出血等易导致体液失衡者应及早就诊和治疗。三、钾代谢异常（一）病因低钾血症　血清钾<5mmolL。常见原因有：（1）摄入不足，如长期禁食、少食或静脉补充钾盐不足。（2）体液丧失增加，应用促使排押的利尿剂等。（3）K+向细胞内转移，如大量输入高渗葡萄糖和胰岛素、代谢性碱中毒等。高钾血症　血清钾>5mmolL。常见原因有：（1）排钾障碍：多见于肾衰竭，是引起高血钾的常见原因。（2）体内分布异常：缺氧、酸中毒，大量钾由细胞内释出，导致血清钾过高。（3）摄入过多：静脉补钾过量、过快、过浓，以及大量输入保存期较久的库血等。（二）临床表现低钾血症（1）肌无力：为最早的临床表现，一般先出现四肢肌软弱无力。（2）消化道功能障碍：有恶心、呕吐、腹胀和肠麻痹等症。（3）心脏功能异常：表现为心动过速、血压下降、心室颤动和心脏停搏。（4）代谢性醎中毒和反常性酸性尿。高钾血症　表现为神志淡漠、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等；严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、低血压等；亦可有心动过缓、心律不齐，甚至心跳骤停于舒张期。（三）辅助检查低钾血症（1）实验室检查：血清钾<5mmolL。（2）心电图：T波降低、QT延长和U波。高钾血症（1）实验室检查：血清钾>5mmolL。（2）心电图：T波高而尖和QT间期延长、QRS波增宽和P-R间期延长。（四）治疗原则低钾血症　寻找和去除原因，制订补钾计划。高钾血症　积极治疗原发疾病，改善肾功能同时，还应采取如下措施：（1）立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。（2）发生心律不齐时，可用10%葡萄糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注。（3）促使K+转移入细胞内。（4）促使K+排泄。（五）护理措施加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。控制病因或诱因的护理。低钾血症者补钾应遵循的原则（1）尽量口服补钾：常选用10%氯化钾溶液或枸橼酸钾口服，对不能口服者可经静脉滴注。（2）禁止静脉推注钾。（3）见尿补钾：一般以尿量超过40mlh方可补钾。（4）总量限制：补钾量为氯化钾3～6gd。（5）控制补钾浓度：补液中钾浓度不宜超过40mmolL。（6）滴速勿快：补钾速度不宜超过20mmolh。对高钾血症病人，输注5%碳酸氢钠或葡萄糖液加胰岛素，或给予病人口服阳离子交换树脂或保留灌肠，或予以腹膜透析或血液透析。（六）健康教育长时间禁食者、或近期有呕吐、腹泻者，应注意及时补钾，以防发生低钾血症。肾功能减退者和长期使用抑制排钾利尿剂的病人，应限制含钾食物和药物的摄入，并监测血钾浓度，以防发生高钾血症。四、酸碱平衡失调正常体液的pH为40±05。（一）病因代谢性酸中毒　临**最为常见。主要病因有：（1）体内酸性物质生成过多：严重损伤、腹膜炎、缺氧、高热、休克时酸性代谢产物不断生成；又如长期不能进食而能量供应不足，体内脂肪分解过多形成酮体。（2）氢离子排出减少：急性肾衰竭时肾小管排H+和重吸收HCO3-受阻。（3）碱性物质丢失过多：腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等致大量碱性消化液丧失。代谢性碱中毒主要病因有：（1）H+丢失过多：幽门梗阻、长期胃肠减压丢失大量H+、Cl-。（2）碱物质摄入过多：长期服用碱性药物或大量输注库血。（3）低钾血症：钾缺乏时，细胞内钾向细胞外转移，k+-Na+交换增加。（4）利尿剂的作用。呼吸性酸中毒　常见原因有：凡能引起肺泡通气不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒。如全身麻醉过深、镇静剂过量、呼吸机管理不当、喉或支气管痉挛、急性肺水肿、严重气胸、胸腔积液、慢性阻塞性肺疾病和心跳骤停等。呼吸性碱中毒　常见原因有：凡引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。常见于癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、呼吸机辅助通气过度等。（二）临床表现代谢性酸中毒　轻者症状常被原发病掩盖，重者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。代谢性碱中毒　轻者常无明显表现。较重的病人呼吸变浅变慢或有精神方面的异常。呼吸性酸中毒　胸闷、气促、呼吸困难、发绀和头痛，严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。呼吸性碱中毒　多数病人有呼吸急促的表现。可有眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌震颤、手足抽搐，常伴有心率加快。（三）辅助检查动脉血气分析：代谢性酸中毒　血浆pH<35，HCO3-降低，PaCO3定程度降低或正常。代谢性碱中毒　血浆pH和HCO3-增高，PaCO3正常。呼吸性酸中毒　血浆pH和PaCO3增高，HCO3-可正常。呼吸性碱中毒　血浆pH增高，PaCO3和HCO3-下降。（四）治疗原则代谢性酸中毒　积极处理原发病，轻度代谢性酸中毒经补液后多自行纠正。代谢性碱中毒　关键在于解除病因，可应用稀释的盐酸溶液或盐酸精氨酸溶液。3-呼吸性酸中毒　积极治疗原发疾病和改善通气功能，必要时行气管插管或气管切开术。呼吸性碱中毒　在治疗原发疾病的同时对症治疗。（五）护理措施消除或控制导致酸碱代谢紊乱的危险因素，遵医嘱积极治疗原发疾病。遵医嘱用药并加强病情观察。在纠正酸碱失衡时，应加强对病人生命体征、血电解质和血气分析指标动态变化趋势的监测；及时发现和处理相应的并发症。协助病人取适当的体位。保持呼吸道通畅，训练病人深呼吸及有效咳嗽的方法及技巧。对于气道分泌物多者，给予雾化吸入，以湿化痰液和利于排痰。必要时行呼吸机辅助呼吸，并做好气道护理。改善和促进病人神志的恢复，定期评估病人的认知力和定向力，若出现异常及时通知医师，并遵医嘱落实各项治疗。减少受伤害的危险，加强安全防护，与病人家属共同制定活动的形式、活动时间和活动量。（六）健康教育　有呕吐、腹泻、高热等易导致酸碱平衡失调者，应及时就诊和治疗。

应该是缺钙吧！反正老年人不管怎么 都要多喝牛奶的！老年人很缺钙的！不补动不动就会骨折什么的 最好还是多给她喝牛奶什么的！

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小腿抽筋的原因和解决办法　　抽筋的学名叫肌肉痉挛，是一种肌肉自发的强直性收缩。发生在小腿和脚趾的肌肉痉挛最常见，发作时疼痛难忍，尤其是半夜抽筋时往往把人痛醒，有好长时间不能止痛，且影响睡眠。　　引起腿脚抽筋的常见原因大体有以下几种：　　①外界环境的寒冷刺激，如冬季夜里室温较低，睡眠时盖的被子过薄或腿脚露到被外。　　②疲劳、睡眠、休息不足或休息过多导致局部酸性代谢产物堆积，均可引起肌肉痉挛。如走路或运动时间过长，使下肢过度疲劳或休息睡眠不足，都可使乳酸堆积；睡眠休息过多过长，血液循环减慢，使二氧化碳堆积等。　　③老年妇女雌激素下降，骨质疏松，都会使血钙水平过低，肌肉应激性增加，而常发生痉挛。　　④睡眠姿势不好，如长时间仰卧，使被子压在脚面，或长时间俯卧，使脚面抵在床铺上，迫使小腿某些肌肉长时间处于绝对放松状态，引起肌肉“被动挛缩”。　　小腿抽筋发作时该怎么办呢?根据不同的原因采取下列不同的对策，可以很快解除痉挛而止痛。当发生抽筋时，只要据“反其道而行之”，即朝其作用力相反的方向扳脚趾并坚持l～2分钟以上，即可收效。具体来说，如果是小腿后面的肌肉抽筋，可一方面扳脚使脚板翘起，一方面尽量伸直膝关节；当小腿前面的肌肉抽筋时，可压住脚板并用力扳屈脚趾。　　预防腿脚抽筋，平时应注意以下几点：　　①驱寒保暖。　　②注意睡眠姿势。　　⑧走路或运动时间不可过长。　　④适当参加体育锻炼⑼　　⑤必要时补充一些维生素E。　　⑥适当补钙，含乳酸和氨基酸的奶制品、瘦肉等食品，能促进钙盐溶解，帮助吸收。　　人们常见的腿抽筋其实是小腿肌肉痉挛，表现为小腿肌肉如腓肠肌突然变得很硬，疼痛难忍，可持续几秒到数十秒钟之久。　　一腿抽筋常见的原因　　①寒冷刺激。如冬天在寒冷的环境中锻炼．准备活动不充分；夏天游泳水温较低，都容易引起腿抽筋。晚上睡觉没盖好被子，小腿肌肉受寒冷刺激．会痉挛得让人疼醒。　　② 肌肉连续收缩过快。剧烈运动时．全身处于紧张状态，腿部肌肉收缩过快．放松的时间太短，局部代谢产物乳酸增多，肌肉的收缩与放松难以协调，从而引起小腿肌肉痉挛。　　③出汗过多。运动时间长．运动量大，出汗多，又没有及时补充盐分．体内液体和电解质大量丢失．代谢废物堆积．肌肉局部的血液循环不好，也容易发生痉挛。　　④疲劳过度。当长途旅行、山、登高时，小腿肌肉最容易发生疲劳。因为每一次登高．都是一只脚支持全身重量，这条腿的肌肉提起脚所需的力量将是人体重的六倍，当它疲劳到一定程度时，就会发生痉挛。　　⑤ 缺钙。在肌肉收缩过程中．钙离子起着重要作用。当血液中钙离子浓度太低时，肌肉容易兴奋而痉挛。青少年生长发育迅速，很容易缺钙，因此就常发生腿部抽筋。　　二腿抽筋的预防　　①要注意补充钙和维生素D，可吃钙片，也可吃含钙丰富的食物如虾皮、牛奶、豆制品等。　　②要加强体育锻炼，锻炼时要充分做好准备活动，让身体都活动开，这时下肢的血液循环顺畅，再参加各种激烈运动或比赛，就能避免腿抽筋。　　③要注意保暖，不让局部肌肉受寒。　　三腿抽筋的应急处理　　平时一旦发生腿抽筋，可以马上用手抓住抽筋一侧的大脚拇趾，再慢慢伸直脚，然后用力伸腿，小腿肌肉就不抽筋了；或用双手使劲按摩小腿肚子，也能见效。　　如腿抽筋的情况多次频繁发生，则应就医治疗。　　最简单的就是抽筋的时候要放松～再慢慢伸直脚　　“小腿抽筋”是民间通称。正式医学定名为“小腿腓肠肌痉挛”。中老年人往往在夜间睡梦中或清晨刚醒时，突然小腿肌肉抽筋，腿肌僵硬，疼痛难耐，历时几秒钟或数分钟而逐渐消隐。可以单次发作，也有近阶段屡次发作者。令人猝不及防，既痛苦又无奈。　　引发“小腿抽筋”的原因颇多，根本原因是下肢动脉硬化导致腿部血供不足。动脉粥样硬化后，管腔变窄，血流不畅，肌肉代谢产物未能及时清除，累积到一定浓度就会刺激肌肉自主收缩，导致“小腿抽筋”。　　另外，肌肉受寒冷刺激或超负荷的强烈收缩也可诱发本病。曾传闻一位熟谙水性的运动员，从悬崖跳水，入水后就消声匿迹。次日在近滩水草丛中被发现。尸检呼吸道、消化道均被河水充塞，颅脑无外伤迹象，心脏完全正常。推测祸首是入水后小腿肌肉突受寒冷河水刺激，诱发抽筋，小腿无法动弹，失去浮游能力而溺水身亡。又如奥运会某田径短跑运动健将，在赛跑将临终点前突然小腿抽筋，跌倒于地，痛失冠军。其原因也被归结为腿肌突然超负荷强烈收缩造成。　　还有，人们也习惯把“小腿抽筋”归罪于缺钙。我们知道血浆中钙离子参与肌肉收缩活动的全过程。当钙离子浓度偏低时，肌肉神经装置兴奋性增强，诱发肌肉自主收缩——“小腿抽筋”。中老年人随着年龄增长，尤其是女性。由于体内雌激素水平下降，较易产生骨质疏松，骨钙流失，血钙水平下降，从而易致“小腿抽筋”。　　为了预防和减少本病的发作，祛除病因是治本上策。　　例如：　　小腿的保暖。　　运动前充分热身。　　经常选食含钙量高的食品，如牛奶、豆浆、骨头汤、鱼、虾皮、小米粥等。　　使用能补钙和减轻骨质疏松的药品。　　坚持适度体锻，避免腿肌长期处于“静息”状态。体锻增加腿肌血流量，及时清除肌肉代谢废物。　　饮食宜清淡。避免高糖、高脂食品。减少胆固醇摄入。嗜烟者要戒烟。烟叶中的尼古丁毒物能使肢体末梢小血管发生持久的痉挛性收缩，酿成肌肉神经组织供血不足。　　但万变不离其宗。动脉硬化致管腔变窄，小腿供血不足是造成“小腿抽筋”的元凶。已知动脉硬化从儿童时期就开始起步，逐步缓慢发展。所以要避免“小腿抽筋”，要及早注意和实施各种防治动脉硬化的举措。未雨绸缪，防患未然。

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