回答数
5
浏览数
13292
你装纯她装嫩
回答您好,我是百度合作伙伴冰雨梦悠悠,用5分钟整理答案,我将竭尽所能回答您的问题,满意麻烦5⭐赞哦~谢谢亲您好,国家没有针灸师执业证,医疗系统内唯一允许从事针灸所必须的资格是执业医师证,范围为中医针灸。但必须有中医类专业全日制学历,自考成教学历是不行的。亲,关于可以进行针灸的证书,主要分为两种:1、卫生部门颁发的执业中医师证,必须医学类高校毕业,并进入医疗卫生机构有从业经历可考取,同时有处方权。2、劳动部门颁发的各级针灸师证,这个只是上岗证,一般都是以培训机构的名义来取得,多是以营利为目的,按法律规定是不可以从事医疗行为的,也没有处方权。亲,希望帮到了您!更多4条
毕竟我无人在乎
依据《中华人民共和国执业医师法》相关规定,内容如下:第九条 具有下列条件之一的,可以参加执业医师资格考试:(一)具有高等学校医学专业本科以上学历,在执业医师指导下,在医疗、预防、保健机构中试用期满一年的;(二)取得执业助理医师执业证书后,具有高等学校医学专科学历,在医疗、预防、保健机构中工作满二年;具有中等专业学校医学专业学历,在医疗、预防、保健机构中工作满五年的。医师资格考试报名资格规定:十五、具有下列情形之一的,不予受理医师资格考试报名:1、卫生职业高中毕业生;2、基础医学类、法医学类、护理学类、辅助医疗类、医学技术类等相关医学类和药学类、医学管理类毕业生;3、医学专业毕业,但教学大纲和专业培养方向或毕业证书注明为非医学方向的;4、医学专业毕业,但教学大纲和专业培养方向或学位证书证明学位是非医学的;5、非现役军人持军队医疗、预防、保健机构出具的试用期证明报考或在军队报名参加医师资格考试的;6、现役军人持地方医疗、预防、保健机构出具的试用期证明报告的;7、持《专业证书》或《学业证书》报名参加医师资格考试的;8、1999年1月1日以后入学的卫生职工中等专业学校的学生毕业后报考执业助理医师资格考试的。医师资格考试医学综合笔试测试分为基础综合、专业综合和实践综合三部分。医师资格考试医学综合笔试内容、考试形式以卫生部医师资格考试委员会审定颁布的《医师资格考试大纲》为依据。医学综合笔试执业医师考试方案及内容见下表科目类别考核内容基础综合生理学、生物化学、病理学、药理学、医学微生物学、医学免疫学、卫生法规、预防学、医学心理学、医学伦理学专业综合症状与体征、疾病(按照人体系统排列):呼吸系统、心血管系统、消化系统、泌尿系统(含男性生殖系统)、女性生殖系统、血液系统、内分泌系统、精神神经系统、运动系统、儿科、传染病、性传播疾病、其他。实践综合发热、胸痛、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、水肿、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、黄疸、淋巴结肿大、发绀、头痛、意识障碍、抽搐、呕血、便血、紫癜、苍白乏力、进食梗噎(疼痛)、吞咽困难、晕厥、心脏杂音、心悸、甲状腺肿大、肝大、脾大、腹水、腹部包块、瘫痪、精神障碍、颈肩痛、关节痛、腰腿痛、异常阴道流血、血尿。考试题型返回顶部↑ 目前,执业医师资格综合笔试全部采用选择题纸笔考试形式。传统问答式考试评分方法缺乏科学、统一的标准,主观性和随意性较大,考查范围有限,选择题摒除了这些缺陷,是考试公平、公正、标准化的重要体现。医师资格综合笔试采用A型(最佳选择题)和B型题(配伍题),共有A1、A2、B1、A3、A4五种题型。A1 型题(单句型最佳选择题):每道试题由1个题干和5个供选择的备选答案组成。题干以叙述式单句出现,备选答案中只有1个是最佳选择,称为正确答案,其余4个均为干扰答案。干扰答案或是完全不正确,或是部分正确。A2 型题(病例摘要型最佳选择题):试题结构是由1个简要病历作为题干、5个供选择的备选答案组成,备选答案中只有1个是最佳选择。B1 型题(标准配伍题):试题开始是5个备选答案,备选答案后提出至少2道试题,要求应试者为每一道试题选择一个与其关系密切的答案。在一组试题中,每个备选答案可以选用一次,也可以选用数次,但也可以一次不选用。A3 型题(病例组型最佳选择题):试题结构是开始叙述一个以患者为中心的临床情景,然后提出2个~3个相关问题,每个问题均与开始的临床情景有关,但测试要点不同,且问题之间相互独立。A4 型题(病例串型最佳选择题):开始叙述一个以单一病人或家庭为中心的临床情景,然后提出3个~6个相关问题。当病情逐渐展开时,可以逐步增加新的信息。有时陈述了一些次要的或有前提的假设信息,这些信息与病例中叙述的具体病人并不一定有联系。提供信息的顺序对回答问题是非常重要的。每个问题均与开始的临床情景有关,又与随后的改变有关。回答这样的试题一定要以试题提供的信息为基础。更多考试信息请点击左下的 阿邦教育
你本来就很傻
第一节 甲型肝炎病毒 一、生物学性状 甲型肝炎病毒(HAV)属于小RNA病毒科,嗜肝RNA病毒。直径约为27nm,呈20面体立体对称,无包膜。本病毒比肠道病毒更耐热,60℃l小时不被灭活。病毒核酸为单正股RNA。HAV只有一个血清型。黑猩猩和狨猴对HAV敏感。HAV可在培养细胞上进行培养,但增殖非常缓慢,不引起细胞裂解,且病毒释放亦十分缓慢。 二、致病性与免疫性 (一)传染源与传播途径,HAV主要通过粪一口途径传播,传染源多为患者。甲型肝炎的潜伏期为l5—50天,病毒常在患者转氨酶升高前5—6天就存在于患者的血液和粪便中。发病后2周开始,粪便中不再排出病毒。HAV随患者粪便排出体外,通过污染水源、食物、海产品、食具等传播而造成散发流行或大流行。 贵阳矿泉水 (二)致病机制与免疫HAV经口侵入人体,但如何经消化道后最终在肝细胞中增殖,则尚未阐明。由于病毒在组织培养细胞中增殖缓慢并不直接造成细胞损害,推测致病机制除病毒的直接作用外,机体的免疫应答可能在引起肝组织损害上起一定作用。 在甲型肝炎的显性感染或隐性感染中,机体都可产生抗一HAV的IgM和IgG抗体。前者在急性期和恢复期早期出现,后者在恢复期后期出现,并可维持多年,对病毒的再感染有免疫力。甲型肝炎患者预后良好。不会转变为慢性,亦无病毒携带者。 三、微生物学检查和防治原则 一般不进行病原学检查,但为与其他型肝炎鉴别,可检测抗HAV IgM。流行病学调查特别是检测群体中抗HAV阳性率,了解人群的免疫力,以预测发生甲型肝炎的可能性,则需检测抗HAVIgG。 甲型肝炎的预防有灭活疫苗和减毒活疫苗。 第二节 乙型肝炎病毒 一、生物学性状 (一)形态与结构乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科。完整的HBV颗粒首先由Dane在乙型肝炎病毒感染者的血清中发现,故称为Dane颗粒。Dane颗粒呈球形,直径为42nm,具有双层衣壳。病毒的外衣壳,相当于一般病毒的包膜,HBV的表面抗原(HBsAg)即镶嵌于包膜的脂质双层中,内部为一电子密度较大的核心结构,呈20面体立体对称,直径约为27nm,其表面即为病毒的内衣壳,内衣壳蛋白也具有抗原性,为HBV的核心抗原(HBcAg)。其在酶或去垢剂作用后,暴露出具有不同抗原性的e抗原(HBeAg)。 HBeAg在体内可被分泌而存在于血清中,而HBcAg则仅存在于感染的'肝细胞核内,一般很少存在于血循环中。HBV核心结构的内部,含有病毒的DNA和DNA多聚酶。DNA为不完全环状双股,其中有一段为单股,单股区的长短在各病毒体可不等,但均不超过全长基因的一半。病毒DNA的长股为负股。而较短的一股为正股,病毒体具有特殊的DNA多聚酶,既有能以RNA为模板转录DNA的逆转录酶功能,又有合成DNA的功能。 (二)抗原组成 表面抗原(HBsAg) 在患者血清中HBsAg可以三种不同的形式存在: (1)小球形颗粒:直径约22nm,是最多见的形式,主要由HBsAg组成,一般很少有heSl或PreS2抗原。 (2)管形颗粒:直径同小球形颗粒,长短不等,实际是一串聚合的小球型颗粒。 (3)Dane颗粒的表面,为外衣壳的成分。 HBsAg有四个基本亚型:adr,adw,ayr,ayw,各亚型均有共同抗原决定簇a,此外还有二组互相排斥的亚型抗原决定簇(dy和wr)。HBsAg亚型的分布,有明显的地区差异并与种族有关。我国汉族以adr多见,少数民族多为ayw。 HBsAg大量存在于感染者血中,是检查受HBV感染的主要标志。具有抗原性,可引起机体产生特异性有保护性的抗一HBs抗体,是制备疫苗的最主要成分。 核心抗原(HBcAg) 存在于Dane颗粒核心部位的表面,为内衣壳成分。因其外表为HBsAg所覆盖,故不易在血循环中检测到。 HBcAg抗原性强,能刺激机体产生抗HBc抗体。 HBcAg可在感染的肝细胞表面表达,是杀伤性T细胞识别并清除HBV感染细胞的靶抗原之一。 抗一HBc IsG在血清中持续时间较长,而抗HBc—IgM则常提示HBV处于复制状态。 抗原(HBeAg) 是由PreC及C基因编码,整体转录及翻译后成为e抗原(如仅由C基因转录及翻译则为HBcAg)。为可溶性蛋白质,可自感染肝细胞游离存在于血清中。因HBeAg的消长与病毒体及DNA多聚酶的消长基本一致,故HBeAg可作为体内有HBV复制及血清具有强感染性的一个标志。 HBeAg可刺激机体产生抗一HBe抗体,此抗体对HBV感染有一定的保护作用。 (三)动物模型与细胞培养 黑猩猩是对HBV最敏感的动物。HBV尚不能在细胞培养中分离及培养,目前采用的细胞培养系统是病毒DNA转染系统。 (四)抵抗力HBV对外界的抵抗力较强,不被70%乙醇灭活。高压灭菌法或l00℃加热l0分钟等可灭活HBV。 二、致病性与免疫性 (一)传染源HBV主要的传染源是患者和无症状的HBsAg携带者。 (二)传播途径 1。通过血液、血制品等传播人对HBV极易感。极小量污染血液进入人体后,即可致感染。输血、注射、外科及牙科手术、针刺,共用剃刀或牙刷,皮肤粘膜微小损伤,性行为等均可传播。 母婴传播主要是围生期感染,即分娩时婴儿经产道通过婴儿的微小伤口受母体的病毒感染所致。哺乳也被认为是传播HBV的途径,婴儿在母体子宫内被感染,表现为出生时已为HBsAg阳性。 (三)致病性与免疫性乙型肝炎的临床表现呈多样性,有无症状带毒者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎等。病毒在肝细胞中增殖,为非杀细胞型病毒,对肝细胞无明显损害作用,病毒感染引起的病理损害是致病的主要因素。 病毒致机体免疫应答低下HBV感染后诱生的干扰素低下,使靶细胞HLA—I类抗原表达低下导致细胞毒性T细胞(CTL)作用减弱。幼龄感染HBV后,因免疫系统发育尚未成熟,对病毒未能作为“非己”而产生免疫应答,对病毒形成免疫耐受,从而不出现或仅出现低度的抗病毒体液与细胞免疫。病毒亦可长期存在于体内。 病毒发生变异HBV的Pre C基因变异使不能翻译出HBeAg,病毒可逃逸机体原已形成的对HBeAg的抗体与细胞免疫。 细胞介导的免疫病理损害HBV侵入肝细胞内增殖可使感染细胞膜表面表达HB-sAg,HBeAg或HBeAg,能为机体免疫系统所识别,引起一系列的免疫应答。病毒抗原致敏的T细胞对胞膜表面带有病毒抗原的靶细胞可进行杀伤以清除病毒,同时也造成肝细胞的损伤。有人认为细胞免疫的应答与临床过程的轻重及转归有密切关系。 如病毒感染波及的肝细胞数量不多,免疫应答处于正常范围,特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞,损伤细胞释放的HBV则可被抗体中和而被清除。临床表现为急性肝炎,并可以恢复而痊愈。相反,若受病毒感染的细胞为数众多,机体的细胞免疫应答超过正常范围,迅速引起大量细胞坏死,肝功能衰竭,可表现为重症肝炎。如机体免疫功能低下,病毒在感染细胞内复制,受到功能低下的CTL的部分杀伤作用,病毒可不断释放,又无有效的抗体中和病毒,病毒则持续存在并再感染其他肝细胞,构成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生,引起肝硬化。 免疫复合物引起的病理损伤在部分乙型肝炎患者中,可检出HBsAg及抗一HBs的免疫复合物。免疫复合物可沉积于肾小球基底膜,关节滑液囊,激活补体,导致Ⅲ型变态反应。近年还发现由HBeAg与免疫球蛋白组成的免疫复合物引起膜性肾小球肾炎。免疫复合物大量沉积于肝内,可使肝毛细管栓塞,并可使肿瘤坏死因子(TNF)增多导致急性肝坏死,临床表现为重症肝炎。 自身免疫反应所引起的病理损害HBV感染肝细胞后,还会引起肝细胞表面自身抗原发生变化,暴露出肝特异性脂蛋白抗原(LSP),诱导机体产生对肝细胞成分的自身免疫反应。 此外,HBV可能与原发性肝细胞癌有关。 三、微生物学检查和防治原则 目前主要用血清学方法检测HBsAg,抗一HBs,HBeAg,抗一HBe及抗一HBc。 (一)乙型肝炎抗原抗体检测结果的分析见表5—28一l。 HBsAg阳性见于急性肝炎,慢性肝炎或无症状携带者。急性肝炎如恢复后,一般在1—4个月HBsAg即消失。若持续6个月以上则认为已向慢性肝炎转化。无症状HBsAg携带者是指肝功能正常者,携带者可长期为HBsAg阳性。 抗一HBs的出现常显示患者已恢复或痊愈。抗HBs——保护性抗体 HBeAg阳性提示体内HBV在复制,如转为阴性,表示病毒停止复制。抗一HBe阳性,表示机体已获得一定的免疫力。 抗一HBc IgM阳性,提示仍有病毒复制。 (二)血清HBV DNA检测 (三)预防除加强对供血员筛选外,注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法,主要用于新生儿,可有效阻断母婴传播。此外还可用于高危人群,如血液透析和肾移植单位以及传染病院等单位人员。第一代疫苗是人血浆来源的HBsAg乙肝疫苗,第二代为基因工程HBsAg疫苗。用含有高效价抗一HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)可用于紧急预防,一般在一周内注射有预防效果。亦可与乙肝疫苗联合应用,以获得被动一主动免疫效应。 第三节 丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒(HCV)过去被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒。1991年被归属于黄病毒科。 一、生物学性状 HCV大小为30—60nm,有包膜。HCV基因组为一单正链RNA,长度约5kb,由9个基因区组成,自5’端开始,依次为5’端非编码区,核心衣壳蛋白区(c区),包膜蛋白l区(E1),包膜蛋白一2区非结构蛋白一l区(E2NSl),NS2区,NS3区,Ns4区,NS5区和3’端非编码区。5’端非编码区核苷酸保守性强,在各株病毒问很少变异,可用于诊断。 其中E1,E2NSl区易发生变异,致包膜蛋白的抗原性变异而不被原有的抗包膜抗体所识别,病毒得以持续存在。这可能是HCV引起的丙型肝炎易发展为慢性肝炎的原因之一。 根据世界各地分离的HCV毒株,可将HCV分为6种基因型,我国以Ⅱ型为主。目前认为1型HCV复制产生的病毒量多,较难治疗。 NS3,NS4及NS5区基因可分别表达蛋白质,其中NS4表达的蛋白(C100—3)和NS3表达的C33c可作为抗原用于检测患者血清。 二、致病性和免疫性 经输血、血制品或污染注射器而传播。大多数丙型肝炎患者不出现症状,发病时已成慢性过程。慢性肝炎的表现亦轻重不一,约20%可发展为肝硬化。并可导致肝癌,我国肝癌患者中约10%有抗一HCV抗体。 丙型肝炎患者恢复后,仅有低度免疫力,且免疫力不牢固。感染HCV后,机体可依次出现抗一C33c,抗一C及抗一Cl00—3,可用于诊断;还可用套式RT—PCR检测HCV RNA。 第四节 丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒(HDV)为球形,直径35—37nm,核心为单负链RNA基因组,仅有7kb长,是已知动物病毒中最小的基因组。病毒不能独立进行复制,必须随HBV或其他嗜肝DNA病毒共同增殖,获得包膜。HDV RNA可编码抗原HDA9,可刺激机体产生抗体。 HDV感染常可导致乙肝病毒感染者的症状加重与恶化,故在重症肝炎时应注意是否有HDV的重叠感染。此外还有联合感染,即同时发生急性乙肝和急性丁肝。 HDV与HBV有相同的传播途径。预防乙肝的措施同样适用于丁肝。,由于HDV是缺陷病毒,如能抑制乙肝病毒,则HDV亦不能复制。 第四节 戊型肝炎病毒 戊型肝炎病毒(HEV)是经消化道传播的一种肝炎病毒。病毒体直径27—34nm,无包膜。核酸单正链RNA,属杯状病毒科,迄今,尚未能在细胞培养中使HEV复制。目前HEV有2个基因型,缅甸毒株与墨西哥毒株。 HEV感染后,可表现临床型和亚临床型,成人中多见临床型。潜伏期为2-9周,多数患者于发病后6周即好转并痊愈,不发展为慢性肝炎。少数患者可表现为重症肝炎,甚至可导致死亡。孕妇感染HEV,发病率高。病情严重,尤其以怀孕6-9个月最为严重,常发生流产或死亡。孕妇的病死率可达l0%-20%。 目前,HEV临床诊断常用方法是检查血清中的抗一HEV IgM或IgG。急性肝炎患者在排除甲、乙、丙之后,如抗一HEV IgM或IgG阳性均可诊断为HEV急性感染。