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最后的泪
导语:周围性面神经麻痹是茎乳突孔内急性非化脓性面神经炎引起的周围性面神经瘫痪。临床以突然发生的一侧面部瘫痪,口眼歪斜为主症。常见以下二种证型。下面我们一起来看看相关的考试内容吧。 (一)概述 面神经麻痹是以颜面表情肌群的运动功能障碍为主要特征的一种常见病,也称为面瘫。 根据引起面神经麻痹的损害部位不同,分为中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹两种。 中枢性(核上性)面神经麻痹:病损位于面神经核以上至大脑皮层中枢之间,即当一侧皮质腋干束受损时,称为中枢性或核上性面神经麻痹。由于面神经核上部的细胞接受两侧皮质脑干束的纤维,其轴突组成面神经运动纤维,支配同侧睑裂以上的表情肌,包括额肌和上半部眼轮匝肌的运动;面神经核下部的细胞则只接受对侧皮质脑干束的纤维,其轴突组成面神经的运动纤维,支配同侧睑裂以下的表情肌。 周围性(核性或核下性)面神经麻痹:面神经运动纤维发生病变所造成的面瘫称为周围性面神经麻痹。病变可位于脑桥下部(如出血、肿瘤等)、中耳或腮腺等部位。其临床特点为:①病变侧全部表情肌瘫痪(但提上睑肌除外,因该肌受动眼神经支配):如眼睑不能闭合,不能皱眉、额纹消失,口周肌群瘫痪症状与核上瘫相同;②可伴有听觉改变、舌前23的味觉减退,以及唾液分泌障碍,其中最多见的是贝尔麻痹。 (二)贝尔麻痹 1.概述 贝尔麻痹系指临床上不能肯定病因的不伴有其他体征或症状的单纯性周围性面神经麻痹。一般认为是经过面神经管的面神经部分发生急性非化脓性炎症所致。 2.病因 目前其确切病因尚不明了。本病也可髓由某种病毒感染所引起,如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、脊髓灰质炎病毒等。 贝尔麻痹常在局部受冷风吹袭或着凉后发生,故可能是因寒冷引起营养面神经的血管痉挛,导致神经的缺亦和毛细血管的损害,而发生水肿;水肿进一步加重神经受压和阻碍淋巴与血液的流通,形成恶性循环而导致面瘫。 此外,还认为贝尔面瘫可能与遗传因素有关。 3.病理 主要是面神经水肿,髓鞘或轴突有不同程度的变性,以在茎乳孔和面神经管内的部分尤为显著。部分患者乳突和面神经管的骨细胞也有变性。 4.临床表现 贝尔面瘫起病急骤,且少自觉症状,不伴其他症状或体征的突发性单侧面瘫,常是贝尔面瘫的特殊表现。 面瘫的典型症状有:患侧口角下垂,健侧向上歪斜;上下唇因口轮匝肌瘫痪而不能紧密闭合,故发生饮水漏水、不能鼓腮、吹气等功能障碍。上下眼睑不能闭合的原因是由于眼轮匝肌瘫痪后,失去与受动眼神经支配的`上睑提肌保持平衡协调的随意动作,致睑裂扩大、闭合不全、露出结膜;用力紧闭时,则眼球转向外上方,此称贝尔征;由于不能闭眼,故易患结膜炎。在下结膜囊内,常有泪液积滞或溢出,这种泪液运行障碍,一般是由于泪囊肌瘫痪与结膜炎等原因所引起。前额皱纹消失与不能蹙眉是贝尔面瘫或周围性面瘫的重要临床表现,也是与中枢性面瘫鉴别的主要依据。 面瘫的症状还取决于损害的部位。如发生在茎乳孔外,一般都不发生味觉、泪液、唾液、听觉等方面的变化。但如同时出现感觉功能与副交感功能的障碍时,则所出现的症状对损害的发生部位具有定位意义。因此,临床上在必要时,尚应进行下列各种检查: (1)味觉检查:伸舌用纱布固定,擦干唾液后,以棉签蘸糖水或盐水涂丁患侧的舌前23,嘱患者对有无味觉咀手示意,但不要用语言回答,以免糖(盐)水蘸至健侧而影响检查结果。 (2)听觉检查:主要是检查镫骨肌的功能状态。以听音叉(256Hz)、马表音等方法,分别对患侧与健侧进行由远至近的比较,以了解患侧听觉有无改变。 (3)泪液检查:亦称Schirmer试验。目的在于观察膝状神经节是否受损。用滤纸两条(每条为0.5cm× 5cm),一端在2cm处弯折。将两纸条分别安置在两侧下睑结膜囊内做泪量测定。正常时,在5分钟末的滤纸沾泪长度(湿长度)约为2cm。 贝尔面瘫多数在1~4个月间恢复。有的可彻底治愈,有的为不全恢复,个别的可完全不能恢复。恢复不全者,常可产生瘫痪肌的挛缩,面肌痉挛或联带运动,成为面神经麻痹的后遗症。瘫痪肌的挛缩表现为患侧鼻唇沟加深,睑裂缩小,口角反向患侧牵引,使健侧面肌出现假性瘫痪现象,此时切不可将健侧误认为患侧。 5.诊断与鉴别诊断 本病具有突然发作的病史与典型的周围性面瘫症状,诊断并不困难。根据味觉、听觉及泪液检查结果,还可明确面神经损害部位,从而作出相应的损害定位诊断: (1)茎乳孔以外:面瘫。 (2)鼓索与镫骨肌神经节之问:面瘫+味觉丧失+唾液腺分泌障碍。 (3)镫骨肌与膝状神经节之间:面瘫+味觉丧失+唾液腺分泌障碍+听觉改变。 (4)膝状神经节:面瘫+味觉丧失+唾液腺、泪腺分泌障碍+听觉改变。 (5)脑桥与膝状神经节之间:除面瘫外,感觉与分泌功能障碍一般均较轻;如损害影响听神经时,尚可发生耳鸣、眩晕。 (6)核性损害:面瘫+轻度感觉与分泌障碍,但往往影响展神经核而发生该神经的麻痹,若损害累及皮质延髓束时可发生对侧偏瘫。 本病应与中耳炎、损伤、听神经瘤、腮腺疾患等引起的面神经麻痹鉴别。须注意有无耳流脓史、外伤史、听觉障碍、腮腺病变等特点。 6.预后 影响预后的因素主要取决于病情的严重程度,以及治疗是否及时和得当。贝尔面瘫约80%的病例可在2~3个月内恢复。轻症病例多无神经变性,经2~3周后即开始恢复,于1~2个月内可痊愈;神经部分变性者,需3~6个月恢复,更严重者恢复缓慢或不恢复。 7.治疗 贝尔面瘫的治疗可分急性期、恢复期、后遗症期三个阶段来考虑。 (1)急性期。起病1~2周内可视为急性期。此阶段主要是控制炎症水肿,改善局部血液循环减少神经受压。可给阿司匹林0.5~1.09,3次天。如无禁忌,大多数人主张进行一疗程的激素治疗,可采用地塞米松5~10mg静脉滴注,每日1次。或口服泼尼松30~60mgd。口服激素应在起病后立即给予,连续服用2~3日,以后即逐渐减量,一般连续使用激素不超过10日。此外,给予维生素B1100mg肌注,1次天;维生素B12 1000μg肌注,2次天。可做理疗,可给超短波透热疗法或红外线照射茎乳孔部。此时期不宜应用强烈针刺、电针等治疗,以免导致继发性面肌痉挛。可给予局部热敷,肌按摩。1周以后,可用维生素B族行穴位注射。穴位可选颊车、四自、听会、耳门、下关等。应嘱患者注意保护眼睛,以防引起暴露性结膜炎,特别是要防止角膜损害,可用眼膏,入睡后应以眼罩掩盖患侧眼睛,不宜吹风和持续用眼,减少户外活动。 (2)恢复期:第2周末至2年为恢复期。此期的治疗主要是尽快使神经传导功能恢复和加强肌收缩。除可继续给予维生素B1、维生素B12肌肉注射外,可给予烟酸、地巴唑等。亦可加用加兰他敏2.5mg肌肉注射,1次天。可给予面部肌电刺激、电按摩等。此时期患者应继续注意保护眼睛。 恢复期可根据病情进行面肌的被动和主动运动锻炼。可对着镜子练习各种瘫痪肌的随意运动。大多数病例在起病后1~3个月内可完全恢复。药物治疗在6个月后已很少有效,但1~2年内仍可有自行恢复的可能。2年后约有1 0%~1 5%的患者仍留有程度不等的各种后遗症。 也有人主张当病损部位在面神经管内者,如在面瘫发生后1个月仍无恢复迹象时可请耳鼻喉科医师考虑行面神经管减压术。 (3)后遗症期:2年后面瘫仍不能恢复者可按永久性面神经麻痹处理。 例题: 1.支配口腔颌面部感觉的主要脑神经是 A.舌神经 B.舌咽神经 C.面神经 D.三叉神经 E.迷走神经 2. 支配口腔颌面部运动的主要脑神经是 A.舌神经 B.舌咽神经 C.面神经 D.三叉神经 E.迷走神经 3.三叉神经痛的特点为 A.持续性疼痛,夜间加重 B.疼痛一般与咀嚼和张闭口运动有关 C.骤然发生的阵发性电击样剧烈疼痛 D.临床上常有先兆期和头痛期 E.每次发作持续数小时 参考答案 1.D 2.C 3.C
深玖
牙本质(Dentin) 牙本质构成牙体的主体部门,其中矿物质约占65%~75%,有机质占20%,其余5%~10%为水,因此矿化不如釉质,但比釉质具有更大的弹性。平均显微硬度约为釉质的15,但在釉质界处硬度较高,约为近髓端的3倍,从而可增强对釉柱的支持。 概述 它是构成牙齿的主体,位于牙釉质和牙骨质的内层,也是牙髓腔及根管的侧壁,颜色淡黄,大约含有30%的有机物和水,70%的无机物,硬度低于牙釉质。若用显微镜观察,可见到牙本质内有许多排列规则的细管,称为牙本质小管,管内有神经纤维,当牙本质暴露后,能感受外界冷、热、酸、甜等刺激,而引起疼痛。 分类 牙本质在人的一生中均有形成,可分为三类:第一期原发性(primary)、第二期继发性(secondary)、第三期(tertiary)牙本质。 原发性牙本是牙齿发生过程中形成的牙本质,至根尖孔形成也基本完成;此后在尚未出生与初出生的牙齿,可有一缓慢地生理性继续形成过程,所产生者为继发性牙本质;是在无外来刺激的情况下形成的。而在牙齿萌出以后,由于磨损、外伤、龋病或手术过程等原因而合牙本质遭受刺激时,在累及牙本质管的髓端形成的第三期牙本质。 牙本质病因及临床表现 病因 ①各种原因引起的牙本质暴露,如磨耗、楔状缺损、酸蚀、牙龈萎缩、外伤等;使釉质缺损,牙本质暴露,外界的刺激,通过牙本质神经造牙本质细胞浆突起传入引起过敏症状。 ②全身状况不佳,如神经衰弱、妊娠期等全身应激性增高,神经末梢的敏感性也增高,往往过敏症状也明显。 临床表现 ①患牙对外界的刺激敏感性增高,特别是对酸、甜、冷和机械刺激产生一种难以忍受的酸痛。 ②激惹性痛,没有自发痛,除去刺激,症状消失。 ③用探针在牙面可找到过敏点等,一般可明确诊断。 诊断 根据临床对刺激的反应及探诊有过敏点可确立诊断。 治疗护理 通过药物脱敏疗法,使药物渗入牙本质小管,使蛋白凝固,或药物体本身沉积小管内,阻止外界刺激传入,达到脱敏目的。 (1)磺酚、麝香草酚透热法:先查出过敏区,或过敏点,隔离唾液,擦干牙面,用小棉粒沾药物置于过敏处,用烧热的器械头放在棉粒上,使其产热,反复数次,保护好口腔粘膜及牙龈,以免烫伤或药物烧伤粘膜。 (2)氨硝酸银、丁香油脱敏:防湿患牙,在过敏区涂以氨硝酸银,吹干,再用丁香油还原至黑色为止,反复2-3次,注意保护口腔粘膜。 (3)75%氟化钠脱敏:将患牙擦干,防湿,沾75%氟化钠小棉粒于过敏区,反复涂擦数次。 (4)服用敏易清脱敏胶囊脱除过敏,改善过敏体质。 (5)如果已经有牙齿敏感,建议用舒适达替代普通牙膏。它在舒缓敏感的同时,可以满足日常的口腔清洁的功效。选用更好磨料,摩擦系数低,而且其专业修复产品首次在牙膏上采用突破性NovaMin技术,可以释放出和牙齿一样的天然成分,真正修复牙齿敏感. 龋齿窝洞结构 1)洞壁: 经过制备具特定形状的窝洞,由洞内壁所构成。洞壁分侧壁和髓壁。侧壁以所在牙面命名,如位于颊面者呲颊壁,靠近龈缘者叫龈壁。;位于洞底覆盖牙髓的洞壁川髓壁。与长轴平行的髓壁又叫轴壁,以与验面前髓壁送别。如—个骀面洞具有4个侧壁,即颊壁、近中壁、舌壁:远中壁和一个髓壁(洞底)。 2)洞角: 内壁与内壁相交处,形成洞角。调角分线角和点角。两壁相交构成线角,三壁相交构成点角。洞角以构成它的各壁联合命名。 3)洞缘: 洞侧壁与牙面相交构成洞的边缘,嘏口洞缘。它实际上是由洞侧壁与牙面相交形成的线角,即洞缘角或洞面角。 龋病的诊断与鉴别诊断 (一)方法: 1.视诊 2.探诊 3.温度刺激试验 4.X线检查 5.透照 (二)标准: 1.浅龋:位于牙冠部时一般为釉质龋或早期釉质龋,发生于牙颈部时则是牙骨质龋和(或)牙本质龋,亦有一开始就是牙本质龋者。位于牙冠的浅龋有可分为窝沟龋和平滑面龋,前者早前表现为龋损部位色泽变黑,黑色色素沉着区下方为龋白斑,呈白垩色改变,用探针检查。 时有粗糙感或能钩住探针尖端,后者早期一般呈白垩色点或斑,可逐渐变为黄褐色或褐色斑点,用探针或牙线配合X线片自己检查可能作出早期诊断。早期诊断疑为浅龋时刻定期追踪复查,或借助于其他诊断手段,如荧光显示法、显微放射法、氩离子激光照射法。最常用的常规诊断方法是作X线片检查。 鉴别: ①釉质钙化不全:表面光滑,白垩状损害可出现在牙面任何部位; ②釉质发育不全:探诊时损害局部硬而光滑,病变呈对称性; ③氟牙症(斑釉症)受损牙面呈白垩色至深褐色,患牙为对称性分布,地区流行情况。 2.中龋:龋病进展到牙本质。患者对酸甜饮食敏感,过冷过热饮食也能产生酸痛感觉,冷刺激尤为显著,但刺激去除后症状立即消失。龋洞中处有病变牙本质外还有食物残渣、细菌等。临床特征典型,诊断较易。 3.深龋:龋病进展到牙本质深层。可见很深的龋洞,易于探查到,位于邻面检查较难时应结合患者主观症状仔细检查。若洞口开放,则常有食物嵌入洞中,食物压迫使牙髓内部压力增加,产生疼痛,遇冷、热和化学刺激时,产生的疼痛较中龋时更加剧烈。根据患者主观症状、体征、结合X线片易于确诊。 (三)鉴别: ①可复性牙髓炎 ②慢性牙髓炎 牙髓(endodontium) 牙髓组织位于牙齿内部的牙髓腔内。牙髓腔的`外形与牙体形态大致相似,牙冠部髓腔较大,称髓室,牙根部髓腔较细小,称根管,根尖部有小孔,称根尖孔。 组织结构 牙髓组织主要包含神经、血管,淋巴和结缔组织,还有排列在牙髓外周的造牙本质细胞,其作用是造牙本质。当牙冠某一部位有龋或其它病损时,可在相应的髓腔内壁形成一层牙本质,称为修复性牙本质,以补偿该部的牙冠厚度,即为牙髓的保护性反应。 牙髓组织的功能是形成牙本质,具有营养、感觉、防御的能力。牙髓神经对外界的刺激特别敏感, 可产生难以忍受的剧烈的疼痛。 特点 牙髓是牙体组织中唯一的软组织,位于牙本质围成的牙髓腔内,仅借狭窄的根尖孔与跟间周组织相连。 牙髓还有自身特点: 1、被无让性牙本质包围; 2、基质富含纤维且具有粘性; 3、无有效的侧支血液循环,这些特点使牙髓的损伤一般都难以恢复,且易产生疼痛。 病理机制 牙髓因受到病源刺激物的作用不同以及机体抵抗力的差异,出现不同的病理变化,在临床上会表现为一系列不同的症状和体征。 牙髓受到刺激后,最初始的病理表现是血管扩张,血液充盈。若及时去除病源刺激,这种单纯的充血状态可以得到缓解,牙髓恢复到原来的状况。 牙髓充血状况持续时间较长后,转化为急性牙髓炎症。若侵入牙髓的细菌毒力低,而机体的抵抗力较强时,牙髓组织的炎症多半表现为慢性过程。若急性炎症的渗出物得到引流,但炎症未能彻底消除时,也可转化为慢性炎症。即慢性牙髓炎,临床上最常见的一型,临床症状不典型,有些病例可没有自发性痛。反之,若机体抵抗力减低,或局部引流不畅,慢性牙髓炎又会转化为急性牙髓炎,即慢性牙髓炎急性发作。 由于牙髓组织是处于四壁坚硬缺乏弹性的牙髓腔中,其血液循环只能通过细小的根尖孔,缺乏侧枝循环,一旦牙髓发生炎症,炎症渗出物不易引流,髓腔内压很快增高,产生剧烈疼痛。 侧合颌位介绍 特点:一侧合接触(工作侧),另侧为非工作侧;向同侧运动。 1)尖对尖颌位:当下颌向一侧运动,达到该侧上下同名牙尖相对的位置(颊尖对颊尖)时。是重要功能颌位。非工作侧无合接触(无侧向合干扰)。 2)尖牙保护合:工作侧尖牙接触,后牙不接触,青壮年。 3)组牙功能合:尖牙后牙都接触。年龄,磨耗。 颊肌的位置及概述 颊肌位于口周肌上组深面;起于下颌骨第三磨牙牙槽突外后方的翼突下颌缝,又称翼下颌韧带,是颊肌和咽上缩肌之间的致密结缔组织。该肌的收缩能牵引口角向后,有吞咽和吮吸功能。 牙菌斑的生物膜分类简述 一、龈上菌斑 位于龈缘以上的牙菌斑称为龈上菌斑,革兰阳性兼性菌占优势,与龋病发生、龈上牙石形成有关。白垢为疏松地附着在牙面、修复体表面、牙石表面和龈缘处的软而粘的沉积物,由活或死的微生物团块、脱落的上皮细胞、白细胞、唾液中的黏液素、涎蛋白、脂类及食物碎屑等混合物不规则堆积而成,目前对菌斑和白垢已不严格区分,因为它们主要的致病成分都是细菌及其产物。 二、龈下菌斑 ⒈附着性龈下菌斑 龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑称为附着性龈下菌斑,主要为革兰阳性球菌及杆菌、丝状菌,与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。 ⒉非附着性龈下菌斑 龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑,主要为革兰阴性厌氧菌,还包括许多能动菌和螺旋体,与牙周炎的发生发展关系密切。 窝洞的分类与结构概述 窝洞的分类: I类洞——为发生在所有牙面发育点隙裂沟的龋损所制备的窝洞。 II类洞——为发生在后牙邻面的龋损所制备的窝洞。 III类洞——为前牙邻面未累及切角的龋损所制备的窝洞。 IV类洞——为前牙邻面累及切角的龋损所制备的窝洞。 V类洞——所有牙的颊(唇)舌面颈13处的龋损所制备的窝洞。 VI类洞-前牙切嵴或后牙牙尖发生的龋损所制备的窝洞。 窝洞结构: ①洞壁——侧壁:与牙面垂直的洞壁。包括冠部的釉质壁和牙本质壁、根部的牙骨质壁和牙本质壁(另外分类有颊壁、龈壁等)。髓壁:位洞底覆盖牙髓的洞壁。包括轴壁(与牙长轴平行)、牙合面髓壁。 ②洞角——洞壁相交形成的角。 ③洞缘——窝洞的侧壁与牙面相交成的边缘。 ④窝洞的抗力形定义?抗力性的主要结构及其要求? 答:抗力形:是使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力,在承受咬合力是不折裂的形状。基本结构及要求: 1、盒面洞型——最基本的抗力形,底平壁直。 2、阶梯结构——双面洞的牙合面洞底与邻面洞的轴壁成阶梯,髓壁与轴壁相交的轴髓线角要圆钝。 3、洞深——釉牙本质界下0.2~0.5mm,即牙合面深1.5~2mm,邻面洞1~1.5mm(洞外形成圆缓曲线,去除无基釉,外形超过颊舌间距的一半的薄壁弱尖应减低) ⑤窝洞的固位形定义?固为形的主要结构及其要求? 答:固位形:防止充填体在侧向或垂直方向力量作用下移位、脱落的形状。 基本结构及要求: 1、侧壁固位——即盒面洞形,最基本。 2、倒凹固位——在洞底侧髓线角点角等处向侧壁牙本质做潜入小凹或固位沟,以0.2mm为宜。 3、鸠尾固位(常用)——由鸠尾峡和膨大的尾部组成,峡部起扣锁作用。多用于双面洞,后牙在牙合面做鸠尾,前牙在舌面做鸠尾。后牙峡部宽度为颊舌尖的14~13,前牙为邻面洞舌方宽度13~12. 4、梯形固位——多与鸠尾固位合用于双面洞,将邻面做成底大顶小的梯形。 牙髓病早期症状 1.询问牙痛性质、发作次数和每次疼痛持续时间,与冷热、咀嚼食物的关糸,疼痛能否正确定位和放散的范围,与体位有无关系,是否影响睡眠。患牙、邻牙或附近其它器官近期有否受伤或曾接受过治疗。过去有无牙痛史,与本次疼痛情况是否相同。 2.检查患牙有无龋洞及龋洞的位置和深度,是否穿髓,有无探痛、叩痛、,对冷热和电活力试验的反应。如无龋洞应检查有无其它牙体硬组织病变,有无牙周袋,牙齿是否松动,必要时可拍摄X线片,开洞或开髓检查。如未发现明显病变,应检查其它牙齿或邻近器官有无病变,并与三叉神经痛鉴别。 3.牙髓病分类 按病程可分为 (1)急性牙髓炎(Acute pulpitis) 多为意外创伤或近期牙体手术后,有冷、热激发痛和自发痛等激发引起,主要表现为剧烈地自发性痛,特点如下: ①疼痛常突然发作,早期呈间歇性,一般约持续数分钟,随后数小时间歇期,病员尚可指患牙。随病情发展,发作期延长,间歇期缩短,逐渐转变为持续性剧痛,并沿同侧三支神经分布区放散(如上牙向颈部、耳前、颧颊部;下牙向耳下、耳后、下颌部放散),往往不能明确指出患牙部位。 ②疼痛往往夜间较剧,卧倒时尤甚。 ③早期冷、热刺激均可激发或加剧疼痛,以冷刺激痛较明显;后期或化脓时,热刺激疼痛,冷刺激仅可使疼痛暂时缓解。后期患者常含冷水,或吸冷空气以减轻疼痛,此种症状对诊断有一定帮助。 ④检查时常可见患牙穿髓,探痛明显。 (2)慢性牙髓炎(Chronic pulpitis) 由于龋病等大多是慢性病变,对牙髓有长期持续的刺激,可使牙髓发生慢性炎症的过程。在慢性牙髓炎发展过程中,如多形核白细胞增多,则释放的溶酶体酶也增多,而使炎症加剧,临床上即可出现急性发作的症状。 牙体慢性损伤、牙周病、牙本质化学刺激都可使牙髓呈现慢性炎症的过程。 慢性牙髓炎临床上分为三类:慢性闭锁性牙髓炎,慢性开放性牙髓炎及慢性增生性牙髓炎。慢性开放性牙髓炎又叫作慢性溃疡牙髓炎。慢性增生性牙髓炎又称牙髓息肉。 慢性牙髓炎诊断依据:①长期刺激性痛,X线照片显示尖周已有膜腔增宽、硬板破损;②有自发性痛史;③探诊已穿髓、出血、剧痛;④有深龋或深盲袋或严重牙体慢性损伤。 (3)慢性牙髓炎的急性发作期 有慢性牙髓炎症状,近期有剧烈自发痛,不能定位或有放散痛,冷热刺激引起或加重疼痛。 (4)牙髓部分坏死 除有牙髓炎症状外,并已穿髓,开髓检查冠髓无活力,根髓尚有活力。 (5)牙髓全部坏死 可有牙髓炎或外伤病史,穿髓,但无探痛。或有牙周病变,活力试验无反应,开髓检查牙髓无活
北栀向暖
导语:三叉神经痛是最常见的脑神经疾病,以一侧面部三叉神经分布区内反复发作的阵发性剧烈痛为主要表现,国内统计的发病率52.210万,女略多于男,发病率 可随年龄而增长。下面我们一起来看看相关的考试要点吧。 (一)概述 三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛,历时数秒至数分钟,间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见,多数为单侧性。 1.分类 临床上通常将三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种。原发性三叉神经痛系指无神经系统体征,而且应用各种检查并未发现明显和发病有关的器质性病变者。而继发性者则是指由于机体的其他病变压迫或侵犯三叉神经所致,此型除表现疼痛症状外,一般尚有神经系统体征。 2.病因 原发性三叉神经痛的病因和发病机制目前尚不明确,认识也不一致,主要自中枢病变学说和周围病变学说。 3.病理表现 有关三叉神经痛组织形态学的改变意见不一。有的认为并无神经组织的明显病理性改变,而多数倾向于认为在半月神经节及感觉根内有明显的变化。目前已公认脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。 (二)临床表现 本病的主要表现是在三叉神经某分支区域内,骤然发生闪电式的极为剧烈的疼痛。疼痛可自发,也可由轻微的刺激“扳机点”所引起。所谓“扳机点”是指在三叉神经分支区域内某个固定的局限的小块皮肤或黏膜特别敏感,对此点稍加触碰,立即引起疼痛发作。疼痛先从“扳机点”开始,然后迅速扩散至整个神经分支。“扳机点”可能是一个,但也可能为两个以上,一般取决于罹患分支的数目。由于此点一触即发,故患者不敢触碰。 疼痛如电击、针刺、刀割或撕裂样剧痛,发作时患者为了减轻疼痛而作出各种特殊动作:有的用手掌紧按患侧面部或用力揉搓痛处;有的则作一连串迅速的咀嚼动作;而另一些则相反,咬紧牙关,或迅速摆动头部或上身;还有的咬唇、伸舌、咂嘴等。发作时还常常伴有颜面表情肌的痉挛性抽搐,口角被牵向患侧。有时还可出现痛区潮红,结合膜充血,或流泪、出汗流唾液以及患侧鼻腔黏液增多等症状,称为痛性抽搐。发作多在白天,每次发作时间一般持续数秒、数十秒或1~2分钟后叉骤然停止。两次发作之间称间歇期,无任何疼痛症状。只有少数病例在间歇期中在面部相应部位有轻微钝痛。当疾病的早期一般发作次数较少,持续时间较短,间歇期较长;但随着疾病的发展发作愈来愈频繁,间歇期亦缩短。 病程可呈周期性发作,每次发作期可持续数周或数月,然后有一段自动的暂时缓解期。缓解期可为数天或几年,在此期间疼痛缓解甚至消失,以后疼痛复发。三叉神经痛很少有自愈者。部分病例的发作期与气候有关,一般在春季及冬季容易发病。 有的患者由于疼痛发作时,用力揉搓面部皮肤,可发生皮肤粗糙、增厚、色素沉着、脱发、脱眉,有时甚至引起局部擦伤并继发感染。 在有些患者中疼痛牵涉到牙时,常疑为牙痛而坚持要求拔牙,故不少三叉神经痛患者都有拔牙史。 原发性三叉神经痛患者无论病程长短,神经系统检查无阳性体征发现,仍保持罹患分支区域内的痛觉、触觉和温度觉的感觉功能和运动支的咀嚼肌功能。只有在个别病例中有某个部位皮肤的敏感性增加。 继发性三叉神经痛可因病变部位的不同,伴有面部皮肤感觉减退,角膜反射减退,听力降低等神经系统阳性体征。 但在原发性三叉神经痛病例中也有因摩擦局部皮肤增厚、粗糙,或由于做过封闭、理疗或局部敷药等而造成局部感觉减退。对这类患者应仔细检查有无其他神经系统阳性体征,以便与继发性三叉神经痛相鉴别。 (三)诊断及鉴别诊断 目的是明确罹患的分支,即查明发生疼痛症状的分支。为了进一步明确是原发性三叉神经痛还是继发性者,必须同时检查伴随的其他症状和体征,如感觉、运动和反射的改变。 1.定分支检查定分支首先要寻找“扳机点”。各分支的常见“扳机点”的部位是: 眼支:眶上孔、上眼睑、眉、前额及颞部等部位。 上颌支:眶下孔、下眼睑、鼻唇沟、鼻翼、上唇、鼻孔下方或口角区、上颌结节或腭大孔等部位。 下颌支:颏孔、下唇、口角区、耳屏部、颊黏膜、颊脂垫尖、舌颌沟等处,并须观察在开闭口及舌运动时有无疼痛的发作。 对上述各分支的常见“扳机点”按顺序进行检查。由于各“扳机点”痛阈高低不同,检查时的刺激强度也应由轻至重作适当的改变。 (1)拂诊:以棉签或食指轻拂可疑之“扳机点”。 (2)触诊:用示指触摸“扳机点”。 (3)压诊:用较大的压力进行触诊。 (4)揉诊:对可能的“扳机点”用手指进行连续回旋式重揉动作,每一回旋需稍作刹那停顿,这种检查方法往往能使高痛阈的“扳机点”出现阳性体征,多用作眶下孔和颏孔区的检查。 2.三叉神经功能检查 (1)感觉功能:可用探针轻划(触觉)与轻刺(痛觉)患侧的三叉神经各分布区的皮肤与黏膜,并与健侧相比较。原发性三叉神经痛的检查结果两侧相等。若痛觉丧失时,需再作温度觉检查一以试管盛冷热水试之。可用两支玻璃管分盛0~10℃的冷水和40~50℃的温水交替地接触患者的皮肤,请其报出“冷”或“热”。如痛觉与温度觉均丧失而触觉存在时,可能是脊束核损害。 (2)角膜反射:请患者向一侧注视,用捻成细柬的棉絮轻触角膜,由外向内,反射作用为双侧直接和间接的闭眼动作。,反射中枢在脑桥,输入纤维为三叉神经眼支的鼻睫神经,传出为面神经。角膜反射可以受多种病变的影响。如一侧三叉神经受损造成角膜麻痹时,刺激患侧角膜则双侧均无反应,而在作健侧角膜反射试验时,仍可引起双侧反应。 (3)腭反射:用探针或棉签轻刺软腭边缘,可引起软腭上提,当一侧反射消失,表明该侧上颌神经的分支腭后神经或蝶腭神经的损害。上颌神经损害时,还表现为嗅吸氨气、醋酸等时无灼痛感,以及用细软猪鬃刺激鼻腔下部黏膜时不发生喷嚏反射。 (4)运动功能:三叉神经运动支的功能障碍表现为咀嚼肌麻痹,咬紧牙时咬肌松弛无力。当下颌舌骨肌与二腹肌前腹麻痹,吞咽动作时患侧此两肌松弛。 凡出现上述神经功能性改变者,说明神经径路上有损害,常见的为占位性病变,必须进一步检查,以明确诊断。局限性的麻木、感觉障碍也可能由于维生素B.缺乏、神经官能症、三叉神经炎、注射无水乙醇或手术后所引起,根据病史不难确定。 3.诊断 依据病史、疼痛的部位、性质、发作表现和神经系统无阳性体征,一般诊断原发性三叉神经痛并不困难;但要排除继发性三叉神经痛。为了准确无误地判断疼痛的分支及疼痛涉及的范围,查找“扳机点”是具有重要意义的方法。在初步确定疼痛的.分支后,用1%~2%的普鲁卡因在神经孔处行阻滞麻醉,以阻断相应的神经干,这属于诊断性质的封闭。 第一支痛时,应封闭眶上孔及其周围。第二支痛时,可根据疼痛部位将麻药选择性地注入眶下孔,切牙孔、腭大孔、上颌结节部或圆孔。第三支痛时则应作颏孔、下牙槽神经孔或卵圆孔的阻滞麻醉。当“扳机点”位丁颏神经或舌神经分布区域时,还应作此两神经的封闭。麻醉时应先由末梢支开始,无效时再向近中枢端注射。例如第三支痛时,可先做颏孔麻醉;不能制止发作时,再作下牙槽神经麻醉,仍无效时,最后应做卵圆孔封闭。 在封闭上述各神经于后,如果疼痛停止,1小时内不发作(可通过刺激“扳机点”以试之),则可确定是相应分支的疼痛。最好是在1~2天后再重复进行一次诊断性封闭,则更能准确地确定患支。 继发性三叉神经痛其疼痛可不典型,常呈持续性,一般发病年龄较小。检查时,在三叉神经分布区域内出现病理症状,如角膜反射的减低或丧失。角膜反射的变化是有意义的体征,常提示为症状性或器质性三叉神经痛。此外,也常伴有三叉神经分布区的痛觉、温度觉与触觉障碍,还可出现咀嚼肌力减弱与肌萎缩。 怀疑为继发性三叉神经痛时,应进一步作详细的临床检查,按需要拍摄颅骨X线片(特别是颅底和岩骨),CT、MPI检查等以明确诊断。 4.鉴别诊断 应注意与下列疾病相鉴别:非典型面痛、牙痛和其他牙源性疾患、鼻窦炎、颞下颌关节紊乱病及舌咽神经痛。 其中舌咽神经痛为舌咽神经分布区域的阵发性剧痛。多见于男性。疼痛性质与三叉神经痛相似,但疼痛部位在咽后壁、舌根、软腭、扁桃体、咽部及外耳道等处。疼痛常因吞咽、讲话而引起,睡眠时也可发作,这种情况在三叉神经痛时少见。可应用1%~2%丁卡因喷雾于咽部、扁桃体及舌根部,如能止痛即可确诊。 须注意的是舌咽神经痛与三叉神经痛可同时发病。当三叉神经第三支痛伴有舌神经痛时,应特别注意与舌咽神经痛相鉴别。如当第三支完全麻醉后而疼痛仍不缓解时,应考虑舌咽神经痛的可能;再用丁卡因喷雾于舌咽神经分布区域,如疼痛缓解即可作出诊断。 (四)治疗 三叉神经痛如属继发性者,应针对病因治疗;如为肿瘤应作肿瘤切除。对原发性三叉神经痛可采取以下几种方法治疗: 1.药物治疗对原发性三叉神经痛均应首先采用药物治疗,如无效时再考虑其他方法。 (1)卡马西平:或称痛痉宁或酰胺咪嗪,是目前治疗三叉神经痛的首选药物。此药作用于网状结构-丘脑系统,可抑制三叉神经脊束核-丘脑的病理性多神经元反射。用药方法是开始时1OOmg,每日2次。如不能止痛,以后每日增加l00mg,直到能控制疼痛为止,找出其最小有效量作为维持剂量服用。一般为600~800mgd。约70%病例有效。不良反应有眩晕、嗜睡、恶心、皮疹、消化障碍、白细胞减少,停药后可恢复正常。亦有报道可产生共济失调、再生障碍性贫血、肝功能损害等。特别应注意对造血系统及肝脏的不良反应,在用药前应检查血象及肝功能。用较大剂量时,更应注意定期查血及肝功能。 (2)苯妥英钠:也是一种常用的药物,对多数病例有一定疗效。一般剂量为每日3次,每次lOOmg,其极量为600mgd。其中毒症状为头晕、步态不稳、震颤和视力障碍等。如出现这些症状,应减量直至中毒反应消失为止,如仍有效,即以此为维持量。其不良反应可引起牙龈纤维增生,有的在用药后1周~3个月便开始发生。如遇此现象,可考虑更换治疗方法。 (3)以上两药无效时可用氯硝西泮4~6mgd,40%~50%病例能完全控制,约25%可显著减轻。不良反应可有嗜睡及步态不稳。还可引起呼吸抑制,呼吸道分泌物增加,对有呼吸道疾患者慎用,肝病、青光眼患者忌用。 (4)山莨菪碱(654-2):是一种胆碱能神经阻滞剂,其作用类似阿托品,对各种神经痛有一定疗效。一般剂量为5~10mg次,3次天。 (5)七叶莲:是中成药,用于治疗三叉神经痛,每次3片(每片含量相当于生药5g),4次天。针剂每次4ml(每2ml含生药59),2~3次天,肌肉注射,待疼痛减轻后,改用口服片剂。 一般在用药后4~10天见效。与卡马西平或苯妥英钠合用可提高疗效。此药无严重不良反应,少数有口干、上腹不适、头昏等,停药后即可恢复。 此外,可根据情况配合使用镇痛剂:如罗通定每片30 mg,每次1~3片,3次天。四氢帕马丁:每片50mg,每次1~2片,3次天。 2.半月神经节射频温控热凝术 射频热凝的原理是在射频电流通过有一定阻抗的神经组织时,离子发生振动,与周围质点发生摩擦,在组织内产生热,而不是在电极里产生热。通过电极尖端的热敏电阻,即可测量到针尖处的组织温度,在组织内形成一定范围蛋白质凝固的破坏灶,这样就能利用不同神经纤维对温度耐受的差异性,有选择地破坏半月神经节内传导痛觉的纤维,而保留对热抵抗力较大的传导触觉的纤维。 本法是采用能精确控温的热源——射频发生器及其相应配套的温控电极和外皮绝缘穿刺针。针尖端非绝缘部分长5~10mm,是进行热凝治疗的工作端,可依据需热凝的范围进行选择。 治疗时需经皮穿刺,使射频针进入卵圆孔到达半月神经节及其感觉根。本技术的关键在于准确的穿刺和定位。最好在放射科进行,并在放射科医师协助下完成。 此法的缺点是操作技术及设备均较复杂,非一般医院都能开展,有一定并发症及不良反应。 近年来亦有采用外周神经温控热凝治疗三叉神经痛,并取得了良好疗效。本法是将针刺入眶下孔、颏孔、卵圆孔内或周围而不进入颅腔,从而避免了颅内并发症,相对较安全。 3.针刺疗法 按循经穴与神经分布的解剖位置相结合的原则,选择邻近神经干的穴位,以患者有强烈针感为宜。也可将较粗的银针刺入神经孔穴部位,使针接近神经干以增加刺激强度,可收到较好效果。电流强度与频率应根据患者的耐受程度与即时效果进行交换与选择;开始宜弱,以后逐渐加强,每次通电l5~30分钟,每日或隔日1次,10~12次为一疗程,每疗程间隔5~7天。 4.封闭疗法 用1%~2%普鲁卡因行疼痛神经支的阻滞麻醉,也可加入维生素B12做神经干或穴位封闭,1次天,10次为一疗程。 5.理疗 可用维生素B1或B12和普鲁卡因用离子导入法,将药物导人疼痛部位,或采用穴位导人法均可获得一定疗效。 6.注射疗法 常用无水乙醇或95%乙醇准确地注射于罹患部位的周围神经干或三叉神经半月节。目的在于产生局部神经纤维变性,从而阻断神经的传导,以达到止痛效果。 7.手术疗法 目前手术治疗方法主要有以下几种: (1)病变性骨腔清除术:根据病史、症状和所累及的三叉神经分支,在“扳机点”部位相应区域及以往拔牙部位的口内行X线检查,如在X线片上显示有病变骨腔,表现为界限清楚的散在透光区或界限不清的骨质疏松脱钙区时,按手术常规,从口内途径行颌骨内病变骨腔清除术。 (2)三叉神经周围支切断撕脱术:主要适用于下牙槽神经和眶下神经。 8.近年来有采用冷冻、激光等方法治疗三叉神经痛亦均获一定疗效。 对三叉神经痛选择治疗方法时,应本着循序渐进的原则。应首选对机体无损害性或损害性最小的治疗方法。一般应先从药物治疗或封闭、理疗等开始,如无效时再依次选择半月神经节温控热凝、注射疗法、神经撕脱等。只有当这些方法均无效时才考虑做颅内手术。