肺炎执业医师教学视频

小叶性肺炎：小叶性肺炎主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢组织扩展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的急性化脓性炎症。主要发生于小儿和年老体弱者。一、病理变化肉眼观，两肺各叶肺组织内散在分布大小不等的实变灶，但以背侧和下叶病灶较多。病灶直径多为1cm左右，形状不规则，色灰红或灰黄色。严重者，病灶互相融合甚至累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下见病灶区细支气管及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物及少量纤维素。二、并发症心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸。支气管破坏严重且病程较长者，可导致支气管扩张。

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大叶性肺炎： 大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的肺组织急性纤维素性炎症。 病变大多累及单侧肺，以左肺下叶最常见，其次为右肺下叶，也可同时或先后发生在两个以上肺叶。 病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 多见于青壮年，临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、吐铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。大约经5～10天，体温下降，症状消退。 一、病理变化 早期，细菌进入肺泡，引起肺泡壁毛细血管明显扩张、充血、通透性增加，肺泡中有大量浆液渗出，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。 病变肺叶肿胀、重量增加、暗红色。切面有淡红色液体流出。1～2天后， 肺泡腔内充满红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素。渗出的纤维素形成网状，有的通过肺泡间孔与邻近肺泡中的纤维素网彼此相连。 肺组织仍明显肿胀，重量增加，质地坚实如肝，由于充血减退，色泽由暗红转为灰白色。经过5～10天。 随着机体抵抗力增强，炎症消退，肺泡壁血管损伤逐渐恢复，渗出停止。细菌被巨噬细胞吞噬清除，渗出物被溶解，部分随痰咳出，部分随淋巴管吸收和巨噬细胞吞噬清除。 大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也末破坏，患者痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 二、并发症 绝大多数患者经及时治疗，均可痊愈，少数可有以下并发症： 中毒性休克 败血症 肺脓肿及脓胸 肺肉质变 由于肺泡腔内纤维素渗出过多，中性粒细胞量少，渗出物不能完全吸收消除，则由肉芽组织取代。病变部位肺组织实变，呈红褐色如肉样，故称肉质变。